+57 315 441 2004
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gcm@hematologo.com.co
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Medellín, Colombia
Dr. Germán Campuzano Maya
Hematología
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Medicina & Hematología — Volumen 1, Número 1, julio 2026
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
ISSN
en
trámite
V
o
l
u
m
e
n
1
,
N
ú
m
e
r
o
1
,
j
u
l
i
o
2
0
2
6
Enfermedades
hematológicas
Programa
de
Educación
Médica
en
Hematología
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
Enfermedades
hematológicas
Programa
de
Educación
Médica
en
Hematología
Presentación
Medicina
&
Hematología.........................................................................7
Editorial
¿Conocimiento
que
no
se
aplica
es
ignorancia?
La
paradoja
de
la
hematología
contemporánea.................................9
Hematología
Clínica
Enfermedades
hematológicas..............................................................13
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
Volumen
1,
Número
1
/
Julio
2026
www.xxxxxx.com
DOI:
h
tt
ps://doi.org/xxxxxxxxxxxxxx
h
tt
ps://www.xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
DIRECTOR-EDITOR
Germán
Campuzano
Maya,
MD
COORDINACIÓN
CIENTÍFICA
Verónica
Johanna
Tangarife
Castaño
DIRECCIÓN
EJECUTIVA
Adriana
patricia
Higuita
Cadavid
EDITOR
DE
ARTE
Carlos
Alberto
Calderón
Gallego
DISEÑO
Y
MAQUETACIÓN
IUS-Editores
ISSN
[en
trámite]
Madellín,
Colombia
Comité
Editorial
5
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
5
•
Álvaro
Posada
Díaz
(Hematología)
•
Carlos
José
Jaramillo
Gómez
(Medicina
Interna)
•
Dagnovar
Aristizábal
Ocamo
(Cardiología)
•
Esteban
Echavarría
Escobar
(Medicina
de
Laboratorio)
•
Fabio
Sánchez
Escobar
(Ginecobstetricia)
•
Juan
Carlos
Guzmán
Zuluaga
(Odontología)
•
Mauricio
Palacio
Botero
(Ortopedia)
•
Juan
Manuel
Anaya
Cabrera
(Inmunología)
•
Lina
Marcela
Restrepo
Giraldo
(Endocrinología)
•
Luis
Alberto
Ramírez
Gómez
(Reumatología)
•
Mario
Melguizo
Bermúdez
(Cirugía)
•
Miller
Bautista
Rico
(Pediatría)
•
Mónica
María
García
Gutiérrez
(Cirugía
Plástica)
•
Óscar
Osio
Uribe
(Medicina
Interna)
•
Jorge
Ospina
Duque
(Psiquiatría)
7
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
7
Presentación
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
(ISSN
0000-0000)
es
una
publicación
periódica
de
carácter
cientí
fi
co
y
educativo
que
se
publica
mensualmente
y
llega
a
sus
suscriptores
a
través
de
diversos
medios
electrónicos,
garantizando
así
una
difusión
ágil
y
de
amplio
alcance
en
la
comunidad
de
los
profesionales
de
la
salud.
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
es
el
eje
central
del
Programa
de
Educación
Continua
en
Hematología
,
un
espacio
académico
diseñado
para
mantener
a
los
pro-
fesionales
de
la
salud
en
permanente
actualización
sobre
los
avances
en
el
diagnóstico,
tratamiento
y
seguimiento
de
las
enfermedades
de
la
sangre
y
sus
componentes.
Misión:
Proveer
educación
médica
continua
de
alta
calidad
en
el
campo
de
la
hematología
a
tra-
vés
de
contenidos
cientí
fi
cos
rigurosos,
actualizados
y
aplicables
a
la
práctica
clínica
diaria,
contri-
buyendo
al
mejoramiento
de
la
atención
de
los
pacientes
y
al
fortalecimiento
de
las
competencias
de
todos
los
profesionales
de
la
salud
en
todos
los
niveles
de
complejidad
asistencial.
Visión:
Consolidarse
en
el
mediano
plazo
como
el
programa
de
educación
continua
en
hematolo-
gía
de
mayor
importancia
en
el
país
y
en
la
región,
reconocido
por
su
excelencia
académica,
su
enfo-
que
práctico,
su
capacidad
de
adaptación
a
las
realidades
locales
y
su
compromiso
con
la
formación
integral
de
las
nuevas
generaciones
de
profesionales
y
estudiantes
del
área
de
la
salud.
A
través
de
los
temas
abordados
en
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
,
el
Programa
brinda
ca-
pacitación,
actualización
y
fortalecimiento
de
competencias
a
todos
los
profesionales
de
la
salud
que
en
su
práctica
diaria
se
enfrentan
al
diagnóstico,
tratamiento
y
seguimiento
de
pacientes
con
enfer-
medades
hematológicas
o
con
manifestaciones
clínicas
de
origen
hematológico.
Está
dirigido
a
todas
las
comunidades
de
la
salud:
profesionales
médicos
y
no
médicos.
Asimismo,
se
extiende
de
manera
especial
a
los
estudiantes
de
pregrado
y
posgrado
de
medicina
y
programas
a
fi
nes,
quienes
encontra-
rán
en
este
programa
una
herramienta
fundamental
para
su
formación
integral
y
su
aproximación
temprana
a
la
hematología
clínica
y
de
laboratorio,
sentando
las
bases
de
un
aprendizaje
que
perdu-
rará
a
lo
largo
de
su
ejercicio
profesional.
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
está
estructurada
por
módulos
prede
fi
nidos
por
el
Comité
Editorial
y
el
Comité
Cientí
fi
co,
acorde
con
las
necesidades
de
la
comunidad
objeto
del
programa.
Estos
comités,
integrados
por
reconocidos
expertos
nacionales
e
internacionales,
seleccionan
y
curan
los
contenidos
con
el
fi
n
de
garantizar
la
pertinencia,
la
actualidad
y
la
aplicabilidad
de
cada
entrega
mensual.
Los
módulos
que
componen
el
programa
son
los
siguientes:
Hematología
Clínica:
en
este
módulo
se
realiza
una
revisión
completa
y
sistemática
de
las
enfermedades
hematológicas
tratadas
según
su
relevancia
clínica
y
epidemiológica.
Se
abordan
las
anemias,
las
neoplasias
hematológicas,
los
síndromes
mieloproliferativos
y
linfoproliferativos,
los
trastornos
de
la
hemostasia
y
la
trombosis,
y
las
enfermedades
raras
de
la
sangre.
Cada
entrega
profundiza
en
la
fi
siopatología,
el
cuadro
clínico,
el
diagnóstico
diferencial
y
las
pruebas
de
labora-
torio
indispensables.
Este
módulo
constituye
el
pilar
conceptual
sobre
el
cual
se
edi
fi
can
los
demás
contenidos.
Los
artículos
de
este
módulo
serán
escritos
por
hematólogos.
Campuzano-Maya
Germán,
MD
8
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Hematología
y
Medicina:
en
este
módulo
se
desarrolla
una
revisión
completa
y
multidiscipli-
naria
elaborada
en
colaboración
con
un
especialista
invitado
de
otra
área
médica.
En
cada
núme-
ro,
se
abordan
las
manifestaciones
hematológicas
de
las
enfermedades
propias
de
la
especialidad
invitada,
así
como
las
alteraciones
de
la
sangre
y
sus
componentes
que
pueden
presentarse
como
consecuencia
de
dichas
enfermedades
o
de
sus
tratamientos.
Este
enfoque
integrador
permite
al
par-
ticipante
comprender
la
hematología
no
como
una
disciplina
aislada,
sino
como
un
eje
transversal
que
se
conecta
con
todas
las
ramas
de
la
medicina
clínica.
Los
artículos
de
este
módulo
serán
escritos
por
hematólogos.
El
objetivo
de
este
módulo
es
integrar
el
conocimiento
hematológico
con
las
diver-
sas
especialidades
médicas,
demostrando
la
interrelación
fi
siopatológica
y
clínica
para
optimizar
el
abordaje
integral
del
paciente.
Laboratorio
en
Hematología:
en
este
módulo
se
realiza
una
revisión
completa
y
actualizada
de
las
principales
pruebas
diagnósticas
que
utiliza
la
hematología
en
la
práctica
diaria.
Se
abordan
el
hemograma,
los
estudios
de
coagulación,
la
citometría
de
fl
ujo,
la
citogenética,
la
biología
molecular
y
otras
técnicas
avanzadas.
Cada
artículo
explica
el
fundamento
técnico
de
la
prueba,
sus
indicacio-
nes,
sus
limitaciones,
la
correcta
interpretación
de
los
resultados
y
la
integración
con
la
sospecha
clínica,
con
el
fi
n
de
optimizar
el
uso
de
los
recursos
diagnósticos
y
reducir
la
variabilidad
en
la
práctica.
Los
artículos
de
este
módulo
serán
escritos
por
hematólogos
y
profesionales
relacionados
con
el
laboratorio
clínico.
El
objetivo
de
este
módulo
es
desarrollar
competencias
en
la
interpretación
racional
y
crítica
de
las
pruebas
de
laboratorio,
optimizando
su
uso
y
reduciendo
la
variabilidad
en
la
práctica
clínica.
Algoritmos
en
Hematología:
en
este
módulo
se
desarrollan,
de
manera
práctica
y
visual,
al-
goritmos
diagnósticos
para
las
principales
enfermedades
o
alteraciones
hematológicas,
adaptados
a
los
diferentes
niveles
de
disponibilidad
de
recursos.
Estos
algoritmos
guían
al
médico
paso
a
paso,
desde
la
historia
clínica
y
el
examen
físico,
pasando
por
las
pruebas
de
laboratorio
de
primer
y
se-
gundo
nivel,
hasta
la
con
fi
rmación
diagnóstica
y
la
derivación
oportuna
al
especialista
si
es
del
caso.
Se
prioriza
la
utilidad
práctica
y
la
aplicabilidad
en
escenarios
de
atención
primaria,
intermedia
y
de
alta
complejidad,
promoviendo
un
uso
racional
y
e
fi
ciente
de
los
recursos.
Los
artículos
de
este
módulo
serán
escritos
por
hematólogos.
El
objetivo
de
este
módulo
es
proporcionar
herramientas
prácticas
y
secuenciales
que
faciliten
la
toma
de
decisiones
diagnósticas
y
terapéuticas
en
hematolo-
gía,
adaptadas
a
distintos
niveles
de
complejidad.
Cartas
al
editor:
esta
sección
incluye
la
correspondencia
recibida
de
los
lectores,
como
comen-
tarios,
aportes
críticos,
preguntas
y
experiencias
clínicas
singulares
relacionadas
con
los
artículos
publicados
y
con
el
programa
de
educación
continua
en
hematología.
El
Comité
Editorial,
el
Comité
Cientí
fi
co
y
el
Editor
asumen
el
compromiso
de
dar
respuesta
oportuna
y
rigurosa
a
las
inquietudes
planteadas,
fomentando
así
un
diálogo
académico
enriquecedor
y
una
retroalimentación
constan-
te
que
permite
mejorar
la
calidad
de
los
contenidos.
Esta
interacción
convierte
a
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
en
un
espacio
dinámico,
participativo
y
abierto
a
la
construcción
colectiva
del
conocimiento.
Mediante
la
inclusión
de
dichos
módulos,
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
da
respuesta
al
propó-
sito
del
Programa
de
Educación
Continua
en
Hematología
:
la
actualización
permanente
en
el
diagnóstico,
tratamiento
y
seguimiento
de
las
enfermedades
hematológicas,
así
como
su
integra-
ción
profunda
con
la
práctica
médica
diaria
y
la
formación
de
nuevos
talentos
en
el
área
de
la
salud.
n
Editorial
9
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
9
¿Conocimiento
que
no
se
aplica
es
ignorancia?
La
paradoja
de
la
hematología
contemporánea
Is
knowledge
that
is
not
applied
ignorance?
The
paradox
of
contemporary
hematology
¿Por
qué
esta
magní
fi
ca
tecnología
cientí
fi
ca,
que
ahorra
trabajo
y
nos
hace
la
vida
más
fácil,
nos
aporta
tan
poca
felicidad?
La
repuesta
es
esta,
simplemente:
porque
aún
no
hemos
aprendido
a
usarla
con
tino.”
(Albert
Einstein
(1879–1955)
físico
alemán)
L
a
hematología
contemporánea
se
encuentra
en
un
punto
de
in
fl
exión
histórica.
El
advenimien-
to
de
las
tecnologías
ómicas,
la
medicina
de
precisión
y
las
terapias
celulares
ha
transformado
radicalmente
nuestra
comprensión
de
las
enfermedades
de
la
sangre.
Sin
embargo,
este
pro-
greso
vertiginoso
plantea
un
desafío
ético
y
profesional
sin
precedentes:
¿cómo
garantizar
que
los
profesionales
de
la
salud,
en
todos
los
niveles
de
atención,
estén
capacitados
para
aplicar
este
cono-
cimiento
en
bene
fi
cio
de
sus
pacientes?
El
estado
actual
del
conocimiento
hematológico
es
vasto
y
fragmentado.
La
clasi
fi
cación
de
las
neoplasias
hematológicas
ha
evolucionado
desde
criterios
puramente
morfológicos
hacia
sistemas
integrados
que
incorporan
la
citogenética,
la
biología
molecular
y
la
inmunofenotipi
fi
cación
[1]
.
Las
terapias
dirigidas,
los
inhibidores
de
puntos
de
control
inmunológico
y
las
células
CAR-T
han
revo-
lucionado
el
pronóstico
de
enfermedades
que
hasta
hace
poco
eran
consideradas
incurables
[2]
.
No
obstante,
la
evidencia
muestra
que
el
acceso
a
estas
innovaciones
es
desigual
y
que
el
conocimiento
no
se
traduce
en
práctica
clínica
de
manera
uniforme
[3]
.
Las
disparidades
en
el
diagnóstico
y
la
edu-
cación
hematológica
son
particularmente
pronunciadas
entre
los
países
de
altos
y
bajos
ingresos
[4]
.
Las
causas
del
diagnóstico
tardío
son
multifactoriales.
En
primer
lugar,
la
naturaleza
inespecí
fi
ca
de
los
síntomas
iniciales
de
muchas
enfermedades
hematológicas
—como
el
mieloma
múltiple,
que
se
presenta
con
dolor
óseo,
anemia
o
insu
fi
ciencia
renal—
conduce
a
retrasos
diagnósticos
signi-
fi
cativos,
con
pacientes
evaluados
por
múltiples
especialistas
antes
de
ser
referidos
al
hematólogo
[5]
.
Los
pacientes
con
mieloma
múltiple
pueden
tener
una
mediana
de
3,7
visitas
médicas
antes
de
Campuzano-Maya
Germán,
MD
10
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
que
se
sospeche
la
enfermedad
[6]
.
En
segundo
lugar,
las
brechas
en
el
conocimiento
de
los
médicos
de
atención
primaria
contribuyen
a
que
las
manifestaciones
tempranas
sean
subestimadas
[7]
.
En
tercer
lugar,
los
factores
relacionados
con
el
sistema
de
salud
—discontinuidad
en
la
atención,
mala
comunicación
entre
niveles
asistenciales
y
falta
de
acceso
a
pruebas
diagnósticas—
retrasan
aún
más
el
proceso.
Frente
a
este
panorama,
se
requieren
estrategias
multisectoriales.
En
el
ámbito
de
la
formación,
es
imperativo
fortalecer
la
educación
en
hematología
en
los
programas
de
pregrado
y
posgrado
[8]
.
En
la
atención
primaria,
se
necesitan
programas
de
educación
continua
dirigidos
especí
fi
camente
a
médicos
de
familia,
basados
en
las
necesidades
reales
de
aprendizaje
identi
fi
cadas
mediante
el
análisis
de
consultas
electrónicas
[9]
.
La
implementación
de
modelos
predictivos
basados
en
pará-
metros
del
hemograma
y
datos
demográ
fi
cos
puede
facilitar
la
identi
fi
cación
temprana
de
neopla-
sias
mieloproliferativas
por
parte
del
médico
general
[10]
.
La
tecnología
y
la
inteligencia
arti
fi
cial
ofrecen
oportunidades
prometedoras
para
la
detección
temprana,
con
sistemas
capaces
de
clasi-
fi
car
enfermedades
hematológicas
mediante
el
análisis
automatizado
de
muestras
y
modelos
de
aprendizaje
automático
que
pueden
predecir
el
inicio
de
neoplasias
hematológicas
hasta
10
años
antes
del
diagnóstico
[10]
.
MEDICINA
&
HEMATOLOGÍA
y
su
Programa
de
Educación
Continua
en
Hematología
consti-
tuyen
una
respuesta
estructurada
a
estas
necesidades.
Con
módulos
que
cubren
desde
la
clínica
hasta
los
algoritmos
diagnósticos,
pasando
por
el
laboratorio
y
la
interrelación
con
otras
especia-
lidades,
el
programa
ofrece
un
abordaje
integral
y
actualizado.
La
sección
de
Cartas
al
Editor
con-
vierte
a
la
revista
en
un
espacio
participativo
y
dinámico,
donde
el
diálogo
académico
enriquece
el
aprendizaje.
La
educación
médica
continua
no
es
un
complemento
deseable;
es
un
imperativo
ético
y
profesio-
nal.
En
un
mundo
donde
el
conocimiento
se
duplica
cada
pocos
años,
la
única
manera
de
mantener
la
excelencia
clínica
es
el
aprendizaje
permanente.
Este
programa
es
el
vehículo
para
lograrlo.
n
Germán
Campuzano
Maya,
MD
Médico
Hematólogo
Director
-
Editor
de
Hematología
al
Día
Editorial
11
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
11
n
Referencias
1.
Della
Porta
MG,
Bewersdorf
JP,
Wang
YH,
Hasser-
jian
RP
.
Future
direc
ti
ons
in
myelodysplas
ti
c
syn-
dromes/neoplasms
and
acute
myeloid
leukaemia
classi
fi
ca
ti
on:
from
blast
counts
to
biology.
Histopa-
thology.
2025;86(1):158–70.
h
tt
ps://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/39450427.
2.
Shimony
S,
Stahl
M,
Stone
RM
.
Acute
Myeloid
Leukemia:
2025
Update
on
Diagnosis,
Risk-Strat-
i
fi
ca
ti
on,
and
Management.
Am
J
Hematol.
2025;100(5):860–91.
h
tt
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/39936576.
3.
Obeagu
EI
.
Transforming
Hematology
Care
in
Africa:
Strategies
for
Enhanced
Diagnosis
and
Treatment.
Health
Sci
Rep.
2026;9(4):e72396.
h
tt
ps://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/42005619.
4.
Gil-Flores
L,
Ramos-Barrera
E,
Flores-Diaz
A,
Sung
L,
Gomez-Almaguer
D,
Leon
AG
.
Opportuni
ti
es
for
Con
ti
nuing
Educa
ti
on
by
Hematology
Socie
ti
es
Available
to
Interna
ti
onal
Trainees.
J
Cancer
Educ.
2024;39(6):644–9.
h
tt
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/38700625
https://link.springer.com/article/10.1007/s13187-
024-02447-4.
5.
Zorlu
T,
Kayer
MA,
Okumus
N,
Ulas
T,
Dal
MS,
Altuntas
F
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Challenges,
Di
ffi
cul
ti
es,
and
Delayed
Diagnosis
of
Mul
ti
ple
Myeloma.
Diagnos
ti
cs
(Ba-
sel).
2025;15(13).
h
tt
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/40647707.
6.
Graham
P
.
Mul
ti
ple
Myeloma.
Orthopedic
nursing.
2026;45(3):184–7.
h
tt
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/42212844.
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Black
GB,
Boswell
L,
Harris
J,
Whitaker
KL
.
What
causes
delays
in
diagnosing
blood
cancers?
A
rap-
id
review
of
the
evidence.
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Health
Care
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2023;24:e26.
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ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/
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DeLoughery
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Iron
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fi
ciency
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Adults:
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ps://www.ncbi.nlm.nih.
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Benede
tti
GB,
Barisic
S,
Tan
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Piatski
ME,
Berkowitz
JM,
et
al.
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impact
of
hematolo-
gy
electronic
consulta
ti
ons
on
the
management
of
iron
de
fi
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Jin
L,
Li
L,
Lu
Y,
Cai
G,
Lin
L,
Lin
J
.
Development
and
Valida
ti
on
of
a
User-Friendly
Predic
ti
ve
Model
Us-
ing
Demographic
and
Complete
Blood
Count
Data
to
Facilitate
Early
Diagnosis
on
Suspicion
of
Myelop-
rolifera
ti
ve
Neoplasms.
Interna
ti
onal
journal
of
labo-
ratory
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2025;47(4):651–9.
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ps://www.
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Hematología
Clínica
13
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
13
Enfermedades
hematológicas
Hematologic
diseases
Germán
Campuzano
Maya,
MD
1
“La
sangre
es
el
testigo
más
fi
el
de
la
vida,
porque
nunca
miente
y
siempre
recuerda.
José
Saramago
(1922-2010.
Escritor,
Premio
Nobel
de
Literatura
1998)
1
Médico
especialista
en
Hematología
y
Medicina
de
Laboratorio,
Profesor
ad
Honorem
,
Facultad
de
Medicina,
Universi-
dad
de
Antioquia,
Medellín
Colombia.
Dirección
e-mail:
gcm@hematologo.com.co
Resumen.
La
hematología
clínica
es
la
subespecialidad
médica
dedicada
al
estudio,
diagnós
ti
co,
tratamiento
y
seguimiento
de
las
enfermedades
del
sistema
hemato-
poyé
ti
co,
que
comprenden
la
sangre,
la
medula
ósea,
el
bazo
y
los
ganglios
linfá
ti
cos.
En
Colombia
fue
reconoci-
da
como
subespecialidad
derivada
de
la
medicina
interna
y
la
pediatría
en
1981.
Las
enfermedades
hematológicas
se
dividen
en
hereditarias
y
adquiridas.
Las
hereditarias
incluyen
hemoglobinopa
tí
as,
membranopa
tí
as,
enzimopa-
tí
as,
trastornos
de
la
coagulación,
síndromes
de
falla
me-
dular
y
de
fi
ciencias
de
proteínas
plasmá
ti
cas,
entre
otras.
Las
adquiridas
abarcan
anemias,
neoplasias
hematológicas,
trastornos
plaquetarios,
coagulopa
tí
as,
gammapa
tí
as
mo-
noclonales
y
alteraciones
del
bazo
y
los
ganglios
linfá
ti
cos.
El
diagnós
ti
co
temprano
y
oportuno
y
el
tratamiento
me-
joran
el
pronós
ti
co
y
la
calidad
de
vida,
y
op
ti
mizan
el
uso
de
recursos
sanitarios.
Los
avances
en
terapia
génica
y
edi-
ción
gené
ti
ca
(CRISPR-Cas9)
han
revolucionado
el
manejo
de
enfermedades
antes
incurables.
Esta
revisión
narra
ti
va
documentada
analiza
el
escenario
clínico
de
la
hematología
en
la
prác
ti
ca
médica
diaria.
Palabras
clave:
Hematología,
enfermedades
hemato-
lógicas,
hemoglobinopa
tí
as,
trastornos
de
la
coagulación,
neoplasias
hematológicas.
Abstract.
Clinical
hematology
is
the
medical
subspe-
cialty
dedicated
to
the
study,
diagnosis,
treatment,
and
follow-up
of
diseases
of
the
hematopoie
ti
c
system,
includ-
ing
blood,
bone
marrow,
spleen,
and
lymph
nodes.
In
Co-
lombia,
it
was
recognized
as
a
subspecialty
derived
from
internal
medicine
and
pediatrics
in
1981.
Hematologic
diseases
are
divided
into
hereditary
and
acquired.
Hered-
itary
diseases
include
hemoglobinopathies,
membranop-
athies,
enzymopathies,
coagula
ti
on
disorders,
bone
mar-
row
failure
syndromes,
and
plasma
protein
de
fi
ciencies,
among
others.
Acquired
diseases
encompass
anemias,
he-
matologic
neoplasms,
platelet
disorders,
coagulopathies,
monoclonal
gammopathies,
and
spleen
and
lymph
node
altera
ti
ons.
Early
diagnosis
and
ti
mely
treatment
improve
prognosis
and
quality
of
life
and
op
ti
mize
healthcare
re-
source
u
ti
liza
ti
on.
Advances
in
gene
therapy
and
gene
ed-
i
ti
ng
(CRISPR-Cas9)
have
revolu
ti
onized
the
management
of
previously
incurable
diseases.
This
review
analyzes
the
clinical
landscape
of
hematology
in
daily
medical
prac
ti
ce.
Keywords:
Hematology,
hematologic
diseases,
hemo-
globinopathies,
coagula
ti
on
disorders,
hematologic
neo-
plasms.
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
14
L
a
hematología
(clínica)
se
de
fi
ne
como
la
subespecialidad
médica
dedicada
al
estudio,
diag-
nóstico,
tratamiento
y
seguimiento
de
las
enfermedades
del
sistema
hematopoyético,
que
com-
prenden
la
sangre,
la
medula
ósea,
el
bazo
y
los
ganglios
linfáticos.
En
Colombia
la
hemato-
logía
fue
reconocida
como
subespecialidad
derivada
de
la
medicina
interna
y
de
la
pediatría
por
la
Asociación
Colombiana
de
Facultades
de
Medicina
(Ascofame)
en
1981.
El
objetivo
de
esta
revisión
narrativa
argumentada
es
analizar
el
alcance
de
la
hematología
en
la
práctica
médica
del
día
a
día.
Desde
un
punto
de
vista
práctico,
el
campo
de
acción
de
la
hematología
se
divide
en
dos
grandes
escenarios:
las
enfermedades
hematológicas,
que
son
el
objetivo
de
este
artículo,
y
las
manifesta-
ciones
hematológicas
de
enfermedades
no
hematológicas,
que
serán
objeto
de
un
próximo
artículo.
Para
empezar,
las
enfermedades
hematológicas
propiamente
dichas,
las
que
se
originan
en
el
sistema
hematopoyético,
pueden
ser
de
origen
hereditario
o
adquirido,
como
se
analizará
a
continuación.
n
Enfermedades
hematológicas
hereditarias
Las
enfermedades
hematológicas
hereditarias
se
producen
por
mutaciones
en
genes
que
codi
fi
can
proteínas
implicadas
en
la
producción,
función
o
destrucción
de
las
células
sanguíneas
y
los
factores
de
coagulación,
entre
otros.
Aunque
su
prevalencia
a
nivel
poblacional
generalmente
es
baja,
repre-
sentan
un
reto
en
el
diagnóstico
y
tratamiento.
Entre
ellas
se
incluyen
las
alteraciones
de
los
eritroci-
tos,
leucocitos,
plaquetas,
la
coagulación
sanguínea
y
las
proteínas
plasmáticas
que
serán
analizadas
en
los
siguientes
subtítulos.
Enfermedades
hereditarias
de
los
eritrocitos
Las
enfermedades
hereditarias
de
los
eritrocitos
se
presentan
por
falla
a
nivel
de
la
medula
ósea,
por
hemólisis
derivada
de
defectos
estructurales
de
los
eritrocitos
y
por
trastornos
en
el
metabolismo
de
los
eritrocitos.
Anemias
por
falla
medular
Corresponde
a
un
grupo
heterogéneo
de
trastornos
genéticos
que
comprometen
la
hematopoyesis
y
se
caracterizan
por
citopenias
periféricas
asociadas
a
medula
ósea
hipocelular
o
displásica,
con
predisposición
a
neoplasias
hematológicas
y
malformaciones
congénitas
variables
[1]
.
Se
incluyen
en
este
grupo
la
anemia
de
Fanconi,
la
anemia
de
Diamond-Blackfan
y
la
disqueratosis
congénita,
entre
otros.
La
anemia
de
Fanconi
es
un
trastorno
autosómico
recesivo
(también
existen
formas
ligadas
a
X)
de
reparación
del
ADN
que
causa
pancitopenia
progresiva
con
falla
medular,
anoma-
lías
congénitas
(radiales,
renales,
cardíacas)
y
predisposición
a
neoplasias;
clínicamente
es
relevante
porque
los
pacientes
presentan
estatura
baja,
manchas
café
con
leche
y
microcefalia,
y
el
diagnóstico
precoz
permite
el
seguimiento
oncohematológico
y
la
plani
fi
cación
del
trasplante
de
progenitores
hematopoyéticos
[2]
.
La
anemia
de
Diamond-Blackfan
es
un
trastorno
autosómico
dominante
con
penetrancia
incompleta
de
la
medula
ósea,
caracterizada
por
anemia
macrocítica
y
falla
medular
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
15
selectiva
de
la
serie
eritroide,
que
se
mani
fi
esta
en
los
primeros
meses
de
vida
con
palidez,
retraso
de
crecimiento
y
malformaciones
craneofaciales
(hipertelorismo,
fi
sura
palatina)
y
de
los
pulgares;
su
reconocimiento
temprano
evita
transfusiones
innecesarias
y
orienta
al
uso
de
corticoides
como
primera
línea
terapéutica
[3]
.
La
disqueratosis
congénita
,
también
conocida
como
síndrome
de
Zinsser-Engman-Cole,
es
un
trastorno
ligado
al
cromosoma
X,
autosómico
dominante
o
autosómico
recesivo;
es
un
síndrome
de
falla
medular
hereditario
(telomeropatía)
caracterizado
por
una
tríada:
hiperpigmentación
reticular
en
cuello
y
tronco,
distro
fi
a
ungueal
y
leucoplasia
oral,
seguido
de
falla
medular
progresiva,
fi
brosis
pulmonar
y
cirrosis;
en
la
práctica
médica
es
crucial
sospecharla
ante
pacientes
jóvenes
con
trombocitopenia
inexplicada
o
síndrome
mielodisplásico
precoz,
ya
que
su
pronóstico
es
grave
y
requiere
trasplante
de
medula
ósea
en
fases
iniciales
[4]
.
Finalmente,
las
ane-
mias
diseritropoyéticas
congénitas
son
un
grupo
heterogéneo
de
trastornos
hereditarios
raros
que
afectan
la
eritropoyesis,
caracterizados
por
anemia
crónica
hiporregenerativa,
eritropoyesis
in-
e
fi
caz,
hemólisis
y
sobrecarga
de
hierro
secundaria
[5]
.
Anemias
hemolíticas
Las
anemias
hemolíticas
hereditarias
constituyen
el
mayor
grupo
de
esta
forma
de
anemia
y
las
más
representativas
son
las
hemoglobinopatías,
las
membranopatías
y
las
enzimopatías.
Hemoglobinopatías
Las
hemoglobinopatías
son
trastornos
hereditarios
que
afectan
la
estructura
o
la
síntesis
de
la
hemoglobina,
causadas
por
los
genes
de
la
globina
que
dan
lugar
a
una
anemia
hemolítica
crónica.
Su
espectro
clínico
es
amplio,
abarcando
desde
formas
asintomáticas
hasta
cuadros
de
anemia
grave
dependiente
de
transfusiones.
Las
más
representativas
son
la
hemoglobinopatía
SS
y
CC,
α-talasemia
y
β-talasemia.
La
hemoglobinopatía
SS
(anemia
falciforme)
es
causada
por
una
mutación
puntual
en
el
gen
de
la
β
globina
(Glu6Val),
que
sustituye
ácido
glutámico
por
valina
en
la
posición
6
de
la
cadena
β,
generando
hemoglobina
S
(HbS).
Al
desoxigenarse,
la
HbS
polimeriza,
deforma
los
eritrocitos
en
forma
de
hoz
y
desencadena
anemia
hemolítica
crónica,
crisis
vasoo-
clusivas
dolorosas
y
daño
orgánico
progresivo
[6]
.
La
hemoglobinopatía
CC
es
producida
por
una
mutación
similar
en
la
misma
posición
6
(Glu6Lys),
donde
el
ácido
glutámico
es
reemplazado
por
lisina,
dando
origen
a
la
hemoglobina
C
(HbC).
Cursa
con
anemia
hemolítica
crónica
de
leve
a
moderada,
esplenomegalia,
ictericia
y
riesgo
de
litiasis
biliar,
en
el
extendido
de
sangre
periférica
se
observan
los
característicos
eritrocitos
en
diana
o
sombrero
mexicano.
La
α-talasemia
,
tras-
torno
hereditario
causado
por
deleciones
o
mutaciones
en
los
genes
HBA1
y
HBA2
(cromosoma
16),
que
reducen
la
síntesis
de
cadenas
α
de
hemoglobina.
El
exceso
de
cadenas
β
(en
adultos)
o
γ
(en
fetos)
precipita
en
los
precursores
eritroides,
dañando
la
membrana
celular
y
acortando
la
vida
del
eritrocito.
El
resultado
es
una
anemia
microcítica
e
hipocrómica
de
gravedad
variable:
desde
formas
asintomáticas
(portador
silencioso)
hasta
la
hidropesía
fetal
letal
(pérdida
de
los
4
genes)
[7]
.
La
β-talasemia
,
enfermedad
hereditaria
por
mutaciones
puntuales
o
deleciones
en
el
gen
HBB
(cromosoma
11),
que
disminuyen
o
anulan
la
producción
de
cadenas
β
de
hemoglobina.
El
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
16
desequilibrio
con
el
exceso
de
cadenas
α
libres
provoca
eritropoyesis
ine
fi
caz
en
la
medula
ósea,
anemia
microcítica
grave,
dependencia
transfusional
desde
el
primer
año
de
vida
y
sobrecarga
de
hierro
secundaria
que
daña
corazón,
hígado
y
glándulas
endocrinas.
Las
formas
leves
(talasemia
minor)
son
asintomáticas
[7]
.
Las
enfermedades
hematológicas
hereditarias,
como
la
anemia
falciforme
y
la
β-talasemia,
tra-
dicionalmente
consideradas
intratables
han
experimentado
en
los
últimos
años
una
transformación
terapéutica
hacia
estrategias
potencialmente
curativas.
El
trasplante
alogénico
de
células
madre
he-
matopoyéticas
ha
demostrado
e
fi
cacia,
pero
su
aplicación
se
encuentra
limitada
por
la
escasa
dis-
ponibilidad
de
donantes
compatibles
y
el
riesgo
signi
fi
cativo
de
enfermedad
injerto
contra
huésped,
lo
que
restringe
su
uso
a
una
minoría
de
pacientes
[8]
.
La
terapia
génica,
particularmente
la
edición
genética
mediada
por
CRISPR-Cas9,
ha
irrumpido
como
un
avance
revolucionario
que
supera
estas
barreras
[9]
.
Esta
tecnología
consiste
en
extraer
las
células
madre
hematopoyéticas
del
paciente,
corregir
ex
vivo
la
mutación
causal
y
reinfundir
las
células
editadas,
eliminando
así
los
riesgos
in-
munológicos
asociados
al
aloinjerto.
La
plataforma
CRISPR-Cas9
(comercializada
como
Casgevy®),
recientemente
aprobada
para
la
anemia
falciforme
y
la
β-talasemia,
reactiva
la
producción
de
he-
moglobina
fetal
al
bloquear
el
gen
represor
BCL11A
[10]
.
Los
ensayos
clínicos
han
demostrado
que
esta
estrategia
elimina
las
crisis
vasooclusivas
en
la
anemia
falciforme
y
logra
independencia
trans-
fusional
en
más
del
90%
de
los
pacientes
con
talasemia
[10]
.
Esta
terapia
no
solo
ofrece
una
alternati-
va
curativa
libre
de
las
complicaciones
inmunológicas
del
trasplante,
sino
que
también
representa
un
cambio
de
paradigma
en
la
medicina
regenerativa,
acercando
la
curación
de
fi
nitiva
a
enfermedades
que
durante
décadas
se
consideraron
irreversibles.
Membranopatías
En
las
membranopatías,
producidas
por
daño
de
la
membrana
eritrocitaria,
las
más
frecuentes
son
la
esferocitosis
hereditaria
y
la
ovalocitosis
hereditaria.
La
esferocitosis
hereditaria
,
enfermedad
autosómica
dominante
(75%
de
casos),
también
recesiva
o
de
novo
,
se
presenta
con
anemia
hemolí-
tica,
ictericia
y
esplenomegalia;
la
esplenectomía,
indicada
en
casos
graves,
normaliza
la
hemoglo-
bina
en
la
mayoría
de
los
pacientes,
se
cura
clínicamente,
pero
permanecen
los
hallazgos
típicos
de
la
enfermedad
en
la
sangre
periférica,
además
de
los
característicos
cuerpos
de
Howell-Jolly
[11]
.
La
ovalocitosis
hereditaria
,
enfermedad
autosómica
dominante
(puede
ser
recesiva
en
ciertas
variantes),
generalmente
cursa
asintomática,
pero
puede
manifestarse
con
hemólisis
leve
y,
en
raras
ocasiones,
con
anemia,
esplenomegalia
e
ictericia
clínicamente
importantes;
clínicamente
es
rele-
vante
por
su
alto
grado
de
subdiagnóstico
y
porque
su
morfología
característica
en
el
extendido
de
sangre
periférica
orienta
al
diagnóstico
diferencial
[12]
.
Enzimopatías
Entre
las
enzimopatías,
producidas
por
alteración
en
una
o
varias
de
las
vías
enzimáticas
de
los
eri-
trocitos,
las
más
frecuentes
son
la
de
fi
ciencia
de
glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
y
la
de
fi
ciencia
de
piruvato
quinasa.
La
de
fi
ciencia
de
glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
,
enfermedad
recesiva
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
17
ligada
al
cromosoma
X,
se
caracteriza
por
anemia
hemolítica
aguda
desencadenada
por
estrés
oxida-
tivo
(infecciones,
fármacos
o
ingesta
de
habas);
su
identi
fi
cación
oportuna
evita
exposiciones
medi-
camentosas
peligrosas
y
la
realización
de
pruebas
de
hemólisis
en
el
laboratorio
[13]
.
La
de
fi
ciencia
de
piruvato
quinasa
,
enfermedad
autosómica
recesiva,
es
la
causa
más
frecuente
de
anemia
he-
molítica
congénita
no
esferocítica
crónica,
que
se
presenta
con
anemia
variable,
hiperbilirrubinemia
y
riesgo
de
litiasis
biliar;
en
la
práctica,
el
diagnóstico
diferencial
con
otras
anemias
hemolíticas
es
clave
porque
su
tratamiento
(transfusiones
y
esplenectomía)
di
fi
ere
del
de
la
de
fi
ciencia
de
gluco-
sa-6-fosfato
deshidrogenasa
[14]
.
Enfermedades
hereditarias
de
los
leucocitos
Las
enfermedades
hereditarias
de
los
leucocitos
comprenden
un
grupo
heterogéneo
de
inmunode-
fi
ciencias
primarias
caracterizadas
por
alteraciones
cuantitativas
o
cualitativas
de
los
neutró
fi
los,
con
una
prevalencia
global
generalmente
muy
baja.
Dentro
de
los
defectos
funcionales
se
incluye
la
enfermedad
granulomatosa
crónica
,
debida
a
mutaciones
en
los
genes
de
la
NADPH
oxi-
dasa,
un
trastorno
ligado
al
cromosoma
X
(mayoría)
o
autosómico
recesivo
que
impide
la
correcta
eliminación
de
microorganismos;
clínicamente
se
mani
fi
esta
con
infecciones
bacterianas
y
fúngicas
recurrentes
graves,
así
como
in
fl
amación
excesiva
con
formación
de
granulomas
[15]
.
La
de
fi
cien-
cia
de
adhesión
leucocitaria
tipo
1
,
trastorno
de
carácter
autosómico
recesivo,
se
presenta
con
retraso
en
la
caída
del
cordón
umbilical,
infecciones
recurrentes
de
piel
y
mucosas,
periodontitis
y
mala
cicatrización
[16]
.
En
cuanto
a
los
síndromes
asociados
a
anomalías
de
los
gránulos
citoplas-
máticos,
el
síndrome
de
Chediak-Higashi
,
trastorno
de
carácter
autosómico
recesivo,
se
carac-
teriza
por
albinismo
oculocutáneo,
infecciones
recurrentes
y
la
presencia
de
gránulos
gigantes
en
leucocitos;
el
diagnóstico
es
morfológico
y
su
reconocimiento
temprano
es
crítico
para
prevenir
la
fase
acelerada
(hemofagocitosis)
[17]
.
También
hacen
parte
de
este
grupo
de
enfermedades
las
neu-
tropenias
congénitas
graves
,
que
se
presentan
con
infecciones
bacterianas
a
repetición
desde
los
primeros
meses
de
vida,
con
recuento
absoluto
de
neutró
fi
los
persistentemente
menor
de
500
por
μL;
el
diagnóstico
requiere
exclusión
de
causas
adquiridas
y
con
fi
rmación
genética
[18]
.
La
neu-
tropenia
cíclica
benigna
,
de
transmisión
autosómica
dominante,
se
caracteriza
por
episodios
periódicos
de
neutropenia
profunda
cada
21
días,
asociados
a
fi
ebre,
úlceras
orales
y
adenopatías
cervicales
[19]
;
el
diagnóstico
se
establece
mediante
recuentos
seriados
de
neutró
fi
los
y
la
detección
de
mutaciones
en
el
gen
ELANE
(
Ela
stase
Ne
utrophil
Expressed
)
[20]
,
el
encargado
de
propor-
cionar
las
instrucciones
para
producir
una
proteína
llamada
elastasa
de
neutró
fi
los.
Finalmente,
la
neutropenia
étnica
,
frecuente
en
población
afrodescendiente,
que
cursa
con
neutropenia
leve
a
moderada
sin
mayor
riesgo
infeccioso,
que
se
presenta
por
redistribución
tisular
de
neutró
fi
los
más
que
por
disminución
del
pool
total
[21]
.
Se
asocia
al
fenotipo
Du
ff
y-nulo
por
variantes
en
ACKR1,
común
en
estas
poblaciones
[22]
.
El
diagnóstico
es
de
exclusión,
basado
en
ausencia
de
infecciones
recurrentes,
hemograma
normal
y
procedencia
étnica,
evitando
estudios
innecesarios
[23,
24]
.
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
18
Enfermedades
hereditarias
de
las
plaquetas
Las
enfermedades
hereditarias
de
las
plaquetas
son
un
conjunto
de
trastornos
hereditarios
que
afectan
el
número,
el
tamaño
o
la
función
de
las
plaquetas.
El
síndrome
de
Bernard-Soulier
,
trastorno
hereditario
de
carácter
autosómico
recesivo,
se
presenta
con
trombocitopenia,
plaquetas
gigantes
y
diátesis
hemorrágica
mucocutánea;
el
diagnóstico
se
con
fi
rma
por
citometría
de
fl
ujo
que
demuestra
de
fi
ciencia
del
complejo
GPIb/IX/V
[25]
.
La
trombastenia
de
Glanzmann
es
un
tras-
torno
autosómico
recesivo
que
se
caracteriza
por
sangrado
mucocutáneo
espontáneo
y
un
recuento
plaquetario
normal
pero
una
agregación
plaquetaria
muy
reducida
o
ausente,
causada
por
un
dé-
fi
cit
cuantitativo
o
cualitativo
del
complejo
glucoproteico
plaquetario
GPIIb/IIIa
[26]
.
El
síndrome
de
Wiskott-Aldrich
es
una
inmunode
fi
ciencia
primaria
congénita,
rara
y
grave,
de
carácter
recesivo
ligada
al
cromosoma
X,
que
se
caracteriza
por
la
tríada
clínica
de
microtrombocitopenia,
eczema
e
infecciones
recurrentes
que
conllevan
un
mayor
riesgo
de
autoinmunidad
y
neoplasias
[27]
.
El
tras-
torno
relacionado
con
MYH9
,
en
donde
se
agrupan
cuatro
trastornos
plaquetarios
clásicos
que
incluyen
la
anomalía
de
May-Hegglin
[28]
,
el
síndrome
de
Sebastian
[29]
,
el
síndrome
de
Fechtner
[30]
y
el
síndrome
de
Epstein
[31]
,
se
mani
fi
esta
con
macroplaquetas,
trombocitopenia
congénita
y
riesgo
progresivo
de
nefropatía,
sordera
neurosensorial
y
cataratas
preseniles;
el
diag-
nóstico
se
sospecha
por
la
presencia
de
inclusiones
leucocitarias
y
se
con
fi
rma
por
estudio
genético
[32]
.
El
síndrome
de
plaqueta
gris
,
de
carácter
autosómico
recesivo,
se
produce
por
mutaciones
en
el
gen
NBEAL2
y
se
caracteriza
por
una
tendencia
leve
a
moderada
a
sangrar,
trombocitopenia
y
una
ausencia
especí
fi
ca
de
gránulos
α
en
las
plaquetas,
lo
que
les
otorga
un
aspecto
grisáceo
en
la
tinción
de
Wright
[33]
.
El
síndrome
de
trombocitopenia
con
ausencia
de
radio
(TAR,
por
T
hrombocytopenia
A
bsent
R
adius
)
es
un
trastorno
autosómico
recesivo,
causado
por
mutaciones
en
el
gen
RBM8A,
que
se
caracteriza
por
trombocitopenia
y
ausencia
bilateral
del
radio
en
los
antebra-
zos,
con
presencia
de
ambos
pulgares
[34]
.
Finalmente,
la
trombocitosis
familiar
es
un
trastorno
hereditario
poco
frecuente,
de
herencia
predominantemente
autosómica
dominante,
que
cursa
con
una
elevación
persistente
del
recuento
plaquetario
[35]
y,
a
diferencia
de
la
trombocitemia
esencial,
no
conlleva
riesgo
de
transformación
a
neoplasia
mieloproliferativa,
aunque
puede
aumentar
la
ten-
dencia
a
trombosis
y
hemorragias
[36]
.
Enfermedades
hereditarias
de
la
coagulación
sanguínea
Las
enfermedades
hereditarias
de
la
coagulación
sanguínea
se
dividen
en
hemorrágicas
y
trombóti-
cas,
según
el
riesgo
de
sangrado
o
de
trombosis
que
con
fi
eran
al
paciente.
Hemorrágicas
Las
enfermedades
hereditarias
de
la
coagulación
sanguínea
son
la
hemo
fi
lia
A,
la
hemo
fi
lia
B
y
la
enfermedad
de
von
Willebrand,
de
fi
ciencias
raras
de
factores
de
coagulación
y
a
fi
brinogenemia
con-
génita.
La
hemo
fi
lia
A
,
un
trastorno
hemorrágico
ligado
al
cromosoma
X
caracterizado
por
la
de-
fi
ciencia
del
factor
VIII
de
la
coagulación,
se
presenta
con
hemorragias
articulares,
musculares
o
en
tejidos
blandos,
cuya
gravedad
es
inversamente
proporcional
al
nivel
del
factor;
el
diagnóstico
se
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
19
basa
en
la
medición
de
la
actividad
del
factor
VIII
y
la
exclusión
de
inhibidores
[37]
.
La
hemo
fi
lia
B
,
un
trastorno
hemorrágico
ligado
al
cromosoma
X
caracterizado
por
la
de
fi
ciencia
del
factor
IX
de
la
coagulación,
se
presenta
con
un
cuadro
clínico
indistinguible
de
la
hemo
fi
lia
A;
su
diagnósti-
co
requiere
la
dosi
fi
cación
especí
fi
ca
del
factor
IX
[38]
.
La
enfermedad
de
von
Willebrand
,
el
trastorno
hemorrágico
de
carácter
autosómico
dominante
para
los
tipos
1,
2A,
2B,
2M
y
autosómi-
co
recesivo
para
los
tipos
2N,
3,
con
una
prevalencia
entre
1%
y
2%
de
la
población
universal,
es
la
enfermedad
hemorrágica
más
frecuente
que
afecta
tanto
a
hombres
como
a
mujeres;
se
mani
fi
esta
típicamente
con
sangrado
mucocutáneo
(epistaxis,
gingivorragia,
menorragia)
y
aumento
de
la
pér-
dida
sanguínea
tras
procedimientos
quirúrgicos.
Otras
de
fi
ciencias
raras
de
factores
como
la
de
fi
-
ciencia
de
factores
I,
II,
V,
VII,
X,
XI,
XIII
se
presentan
con
diátesis
hemorrágica
variable
y
su
diagnóstico
requiere
pruebas
de
coagulación
especializadas
y
es
particularmente
difícil
descubrirlas
[39]
.
La
mayoría
de
estas
de
fi
ciencias
siguen
un
patrón
de
herencia
autosómico
recesivo,
aunque
la
de
fi
ciencia
de
factor
XI
puede
ser
autosómica
dominante
con
penetrancia
variable;
el
diagnóstico
diferencial
incluye
la
enfermedad
de
von
Willebrand
y
la
hemo
fi
lia
adquirida,
por
lo
que
se
requieren
pruebas
de
coagulación
especí
fi
cas
y
dosi
fi
cación
de
factores
[39]
.
La
a
fi
brinogenemia
congéni-
ta
,
un
trastorno
de
carácter
autosómico
recesivo
se
caracteriza
por
ausencia
completa
o
reducción
severa
de
fi
brinógeno
circulante,
lo
que
se
traduce
en
sangrado
umbilical,
hemorragia
intracraneal
y
hematomas
espontáneos;
el
diagnóstico
se
basa
en
la
medición
del
fi
brinógeno
[40]
.
Trombóticas
Las
trombo
fi
lias
son
alteraciones
genéticas
de
la
hemostasia
que
incrementan
la
susceptibilidad
a
trombosis,
de
fi
nidas
por
mutaciones
en
factores
procoagulantes
o
inhibidores
naturales
de
la
coagu-
lación
[41,
42]
.
La
mutación
del
factor
V
Leiden
,
la
más
prevalente
en
caucásicos,
se
caracteriza
por
resistencia
a
la
proteína
C
activada
y
su
principal
manifestación
clínica
es
la
trombosis
venosa
profunda
o
embolia
pulmonar,
con
riesgo
signi
fi
cativamente
mayor
en
homocigotos
[41]
;[42]
.
La
mutación
G20210A
del
gen
de
la
protrombina
,
segunda
causa
genética
más
frecuente,
cursa
con
niveles
elevados
de
protrombina
y
se
asocia
clínicamente
a
trombosis
venosa
profunda
y
trombo-
sis
venosa
super
fi
cial
[43,
44]
.
En
contraste,
los
dé
fi
cits
de
anticoagulantes
naturales,
aunque
menos
prevalentes,
con
fi
eren
fenotipos
más
graves.
El
dé
fi
cit
de
antitrombina
III
es
considerado
el
de
mayor
riesgo
trombótico,
con
una
probabilidad
de
tromboembolismo
venoso
de
por
vida
de
hasta
el
85%,
y
se
mani
fi
esta
con
trombosis
a
edades
tempranas
(<
50
años)
y
resistencia
a
heparina
[45]
.
Las
de
fi
ciencias
de
proteína
C
y
S
,
de
herencia
autosómica
dominante,
se
de
fi
nen
por
actividad
anticoagulante
disminuida
y
cursan
clínicamente
con
tromboembolismo
venoso
recurrente,
necrosis
cutánea
por
cumarínicos
y
pérdida
fetal
[46]
.
Finalmente,
el
síndrome
de
plaqueta
pegajosa
es
una
trombo
fi
lia
hereditaria
autosómica
dominante
de
fi
nida
por
hiperagregabilidad
plaquetaria
in
vitro
frente
a
bajas
concentraciones
de
epinefrina
y
adenosín
difosfato
[47]
.
Clínicamente,
el
síndro-
me
de
plaqueta
pegajosa
se
distingue
por
causar
trombosis
tanto
arterial
(infarto
agudo
de
miocar-
dio
y
accidente
cerebrovascular)
como
venosa,
con
primer
evento
antes
de
los
40
años,
asociándose
a
fracaso
de
la
anticoagulación
oral
y
buena
respuesta
a
antiagregantes
como
aspirina
[47,
48]
.
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
20
Enfermedades
hereditarias
de
las
proteínas
plasmáticas
El
plasma
sanguíneo
contiene
más
de
4.000
proteínas
diferentes
que
cumplen
funciones
esenciales
en
la
coagulación,
la
defensa
inmune,
el
transporte
de
sustancias
y
la
regulación
metabólica.
Las
muta-
ciones
en
los
genes
que
codi
fi
can
estas
proteínas
pueden
dar
lugar
a
enfermedades
caracterizadas
por
dé
fi
cits
cuantitativos
o
cualitativos
de
dichos
componentes.
Desde
el
punto
de
vista
hematológico,
ade-
más
de
las
relacionadas
con
la
coagulación
sanguínea,
ya
analizadas,
los
defectos
más
importantes
de
las
proteínas
plasmáticas
relacionadas
con
la
hematología
incluyen
aquellos
relacionados
con
el
meta-
bolismo
del
hierro,
en
particular
la
de
fi
ciencia
de
hepcidina.
La
de
fi
ciencia
de
hepcidina
,
hormo-
na
reguladora
del
hierro
que
se
produce
en
el
hígado,
generalmente
se
transmite
de
forma
autosómica
recesiva
y
también
puede
presentarse
en
patrones
autosómicos
dominantes
en
casos
especí
fi
cos
como
mutaciones
en
ferroportina
que
inducen
resistencia
a
la
misma.
Cuando
esta
alteración
ocurre,
el
organismo
pierde
la
capacidad
de
regular
adecuadamente
la
absorción
de
hierro.
Como
resultado,
el
intestino
absorbe
demasiado
hierro
de
los
alimentos,
lo
que
con
el
tiempo
provoca
una
acumulación
excesiva
en
órganos
como
el
hígado
y
el
corazón
como
parte
integral
de
la
hemocromatosis
here-
ditaria
[49]
.
Además,
se
incluyen
en
este
grupo
otras
de
fi
ciencias
de
proteínas
transportadoras
de
hierro,
como
la
aferrotransferrinemia
congénita
,
un
trastorno
autosómico
recesivo
extremada-
mente
raro
que
cursa
con
anemia
microcítica
e
hipocromía
ferropénica
refractaria
al
hierro
oral,
con
depósito
férrico
en
tejidos;
su
diagnóstico
requiere
estudios
de
proteínas
transportadoras
[50]
.
Enfermedades
hereditarias
de
los
ganglios
linfáticos
El
estudio
sistemático
de
las
enfermedades
que
afectan
primariamente
a
los
ganglios
linfáticos
es
limitado
y
complejo,
ya
que
la
mayoría
de
estas
alteraciones
se
presentan
como
parte
de
inmuno-
de
fi
ciencias
primarias
o
síndromes
linfoproliferativos
hereditarios
más
amplios,
ade-
más
de
que
estas
entidades
son
de
muy
baja
prevalencia
en
la
población
general
[51]
.
El
síndrome
linfoproliferativo
autoinmune
es
un
trastorno
de
la
apoptosis
linfocitaria
por
mutaciones
en
el
gen
FAS
en
aproximadamente
el
85%
de
los
casos,
y
se
caracteriza
por
linfadenopatía
no
maligna,
esplenomegalia,
autoinmunidad
y
predisposición
a
linfomas;
el
diagnóstico
requiere
la
demostración
de
linfocitos
T
doblemente
negativos
(CD4-CD8-)
en
sangre
periférica
y
pruebas
de
apoptosis
[51]
.
El
estudio
sistemático
de
las
enfermedades
que
afectan
primariamente
a
los
ganglios
linfáticos
es
limitado
y
complejo,
ya
que
la
mayoría
de
estas
alteraciones
se
presentan
como
parte
de
inmunode-
fi
ciencias
primarias
o
síndromes
linfoproliferativos
hereditarios
más
amplios,
además
de
que
estas
entidades
son
de
muy
baja
prevalencia
en
la
población
general
[51]
.
Otras
enfermedades
heredita-
rias
que
afectan
los
ganglios
linfáticos
incluyen
la
enfermedad
de
Hodgkin
familiar
,
aunque
su
base
genética
no
está
completamente
de
fi
nida
[52]
;
se
han
identi
fi
cado
variantes
de
riesgo
en
genes
como
KDR
,
KLHDC8B
,
PAX5
,
GATA3
y
CCNF
[52]
.
Ciertas
inmunode
fi
ciencias
combinadas
graves
cursan
con
linfadenopatías
como
manifestación
de
infecciones
oportunistas
recurrentes,
como
en
el
síndrome
de
Omenn
[53]
o
la
de
fi
ciencia
de
LAT
(del
inglés,
Linker
for
Activation
of
T
cells
de
fi
ciency
).
Las
mutaciones
en
genes
como
ATM
(ataxia-telangiectasia)
[54]
y
NBS1
en
el
síndrome
de
Nijmegen
[55]
se
asocian
a
linfadenopatías
como
parte
de
síndromes
de
inestabilidad
cromosó-
mica
con
predisposición
a
desarrollar
neoplasias
linfoides.
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
21
Enfermedades
hereditarias
del
bazo
Entre
las
enfermedades
hereditarias
del
bazo,
la
asplenia
congénita
aislada
es
una
condición
excepcionalmente
rara
y
potencialmente
mortal,
que
se
hereda
con
un
patrón
autosómico
domi-
nante
en
la
mayoría
de
los
casos,
aunque
se
han
descrito
formas
de
herencia
recesiva
[56,
57]
.
Estu-
dios
recientes
han
identi
fi
cado
que
mutaciones
en
el
gen
RPSA,
que
codi
fi
ca
la
proteína
ribosomal
SA,
causan
más
de
la
mitad
de
los
casos
de
asplenia
congénita
aislada
,
generando
haploinsu
fi
-
ciencia
de
esta
proteína
[56]
.
La
enfermedad
suele
debutar
de
forma
trágica
con
una
sepsis
neumo-
cócica
fulminante,
por
lo
que
el
diagnóstico
temprano
es
crucial
para
instaurar
pro
fi
laxis
antimi-
crobiana
y
vacunación
[20,
57]
.
La
asplenia
también
puede
presentarse
como
parte
de
síndromes
de
lateralidad,
como
el
síndrome
de
Ivemark
(o
síndrome
de
asplenia),
un
trastorno
autosómico
recesivo
que
cursa
con
ausencia
del
bazo,
malformaciones
cardíacas
complejas,
isomerismo
pul-
monar
y
anomalías
viscerales
[58,
59]
.
Otras
anomalías
congénitas
incluyen
el
bazo
accesorio
(presente
en
el
10%
a
30%
de
la
población,
con
una
prevalencia
meta-analítica
del
14,5%),
el
bazo
errante
(caracterizado
por
movilidad
anormal
del
bazo
por
maldesarrollo
de
sus
ligamentos,
con
una
prevalencia
del
0,2%,
que
puede
cursar
con
torsión
y
abdomen
agudo),
las
fusiones
esple-
nogonadales
(una
anomalía
rara
que
afecta
principalmente
a
varones)
y
los
quistes
esplénicos
congénitos
(extremadamente
raros,
con
una
incidencia
del
0,07%
en
autopsias)
[60]
.
Enfermedades
hematológicas
adquiridas
A
diferencia
de
las
enfermedades
hematológicas
hereditarias,
previamente
analizadas,
este
grupo
comprende
enfermedades
que
afectan
el
sistema
hematopoyético
por
causas
externas,
incluyendo
procesos
infecciosos,
farmacológicos,
inmunológicos,
nutricionales,
neoplásicos
y
degenerativos,
en-
tre
otros.
Esta
interacción
subraya
la
importancia
de
la
interdisciplinariedad
en
hematología,
aspecto
que
será
analizado
en
secciones
posteriores.
Enfermedades
adquiridas
de
los
eritrocitos
Las
enfermedades
adquiridas
de
los
eritrocitos
se
presentan
por
disminución
(anemia)
o
aumento
(eritrocitosis)
de
la
masa
de
eritrocitos
circulantes.
Disminución
de
la
masa
de
eritrocitos
La
anemia
es
la
alteración
hematológica
más
frecuente
en
la
práctica
clínica,
afectando
a
cerca
del
25%
de
la
población
mundial,
y
su
prevalencia
es
especialmente
elevada
en
países
de
ingresos
bajos
y
medios
[61]
.
La
anemia
ferropénica
,
la
más
común
de
todas,
afecta
desproporcionadamente
a
grupos
vulnerables
como
niños
en
edad
preescolar
y
mujeres
en
edad
fértil,
y
se
estima
que
más
de
1200
millones
de
personas
padecen
ferropenia
a
nivel
global
[61]
.
Clínicamente
se
mani
fi
esta
con
fatiga,
palidez,
caída
del
cabello,
uñas
quebradizas
(coiloniquia)
y,
en
casos
graves,
pica
y
síndrome
de
piernas
inquietas
[62]
.
El
diagnóstico
se
basa
en
niveles
bajos
de
ferritina
(inferior
a
30
ng/mL)
y
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
22
saturación
de
transferrina
(menor
al
20%)
y
su
importancia
radica
en
que
la
ferropenia
puede
ser
la
primera
manifestación
de
una
pérdida
sanguínea
oculta,
como
un
sangrado
gastrointestinal
crónico
en
el
adulto
mayor
o
una
hemorragia
ginecológica
en
la
mujer
premenopáusica
[63,
64]
.
La
anemia
de
enfermedades
crónicas
,
también
llamada
anemia
por
in
fl
amación,
es
la
segunda
causa
más
frecuente
de
anemia
y
se
presenta
en
procesos
in
fl
amatorios
crónicos,
infecciones
y
neoplasias,
ca-
racterizándose
por
una
ferritina
normal
o
elevada
con
saturación
de
transferrina
baja,
junto
a
niveles
de
receptor
soluble
de
transferrina
no
elevados,
lo
que
permite
diferenciarla
de
la
ferropenia
[65,
66]
.
Su
manejo
se
dirige
al
tratamiento
de
la
enfermedad
de
base,
aunque
en
casos
seleccionados
pueden
emplearse
eritropoyetina
o
nuevos
agentes
como
el
inhibidor
de
la
hepcidina
[65,
66]
.
La
anemia
perniciosa
por
de
fi
ciencia
de
vitamina
B12
cursa
con
anemia
macrocítica
(volumen
corpuscular
medio
>
100
fL),
neuropatía
periférica,
mielopatía
subaguda
combinada
y
ataxia,
y
su
diagnóstico
implica
niveles
bajos
de
vitamina
B12
sérica
(<
200
pg/mL)
y
la
presencia
de
anticuerpos
contra
fac-
tor
intrínseco
y
células
parietales
gástricas,
que
tienen
una
sensibilidad
del
50%
al
60%
y
especi
fi
ci-
dad
cercana
al
100%
[67,
68]
.
Se
debe
considerar
la
enfermedad
celíaca
y
la
infección
por
Helicobac-
ter
pylori
como
causas
subyacentes
de
malabsorción
de
B12,
ya
que
su
erradicación
puede
mejorar
la
respuesta
al
tratamiento
[69]
.
La
anemia
hemolítica
auto
inmune
se
presenta
con
ictericia,
esplenomegalia
y
elevación
de
deshidrogenasa
láctica,
haptoglobina
indetectable
y
reticulocitosis,
con
fi
rmándose
por
prueba
de
Coombs
directa
positiva;
los
anticuerpos
pueden
ser
de
tipo
caliente
(IgG,
activos
a
37°C)
o
frío
(IgM,
activos
por
debajo
de
30°C),
siendo
los
primeros
los
más
frecuen-
tes
y
asociados
a
enfermedades
linfoproliferativas,
lupus
eritematoso
sistémico
y
fármacos
como
la
metildopa
o
la
penicilina,
mientras
que
la
forma
fría
se
relaciona
con
infecciones
por
Mycoplasma
pneumoniae
o
virus
de
Epstein-Barr
[70]
.
El
papel
de
Helicobacter
pylori
en
su
fi
siopatología
ha
sido
sugerido
en
algunos
casos
de
anemia
hemolítica
autoinmune
por
anticuerpos
calientes,
aunque
la
evidencia
es
limitada
y
se
requieren
más
estudios
para
establecer
una
relación
causal
de
fi
nitiva
[71]
.
La
anemia
aplásica
adquirida
es
una
causa
relevante
de
pancitopenia
que
cursa
con
fatiga,
infecciones
recurrentes
y
sangrado,
y
su
diagnóstico
requiere
biopsia
de
medula
ósea
que
muestra
hipocelularidad
(<
25%
de
celularidad
o
<
30%
de
celularidad
residual
en
pacientes
jóvenes)
[72,
73]
.
Se
clasi
fi
ca
como
no
grave,
grave
o
muy
grave
según
los
criterios
de
Camitta,
basados
en
el
recuento
de
neutró
fi
los
(<
500
por
μL
para
grave
y
<
200
por
μL
para
muy
grave),
plaquetas
(<
20.000
por
μL)
y
reticulocitos
(<
20.000
por
μL
o
<
60.000
por
μL)
[72]
.
Aumento
de
la
masa
de
eritrocitos
(eritrocitosis)
La
enfermedad
más
representativa
de
este
grupo
es
l
a
policitemia
rubra
vera
una
neoplasia
mie-
loproliferativa
clonal
caracterizada
por
la
proliferación
excesiva
de
la
serie
eritroide,
asociada
fre-
cuentemente
a
mutación
JAK2
(V617F)
[74]
.
Se
mani
fi
esta
con
eritrocitosis,
leucocitosis,
tromboci-
tosis,
esplenomegalia
y
síntomas
de
hiperviscosidad
como
cefalea,
vértigo,
prurito
y
eritromelalgia.
Su
diagnóstico
se
basa
en
criterios
de
la
Organización
Mundial
de
la
Salud
que
incluyen
la
presencia
de
mutación
JAK2V617F
o
mutaciones
equivalentes,
junto
con
hallazgos
clínicos
y
de
laboratorio
[75]
.
Las
eritrocitosis
secundarias
,
también
conocidas
como
policitemias
secundarias,
se
de
fi
-
nen
como
un
incremento
de
la
masa
de
glóbulos
rojos
en
respuesta
a
estímulos
externos
a
la
medula
ósea,
diferenciándose
así
de
la
policitemia
rubra
vera,
que
es
una
neoplasia
mieloproliferativa
pri-
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
23
maria
[76]
.
Su
fi
siopatología
se
caracteriza
por
una
producción
excesiva
de
eritropoyetina,
que
puede
ser
una
respuesta
fi
siológica
apropiada
a
la
hipoxia
tisular
o
una
producción
inapropiada
y
autóno-
ma
[76]
.
La
causa
más
frecuente
es
la
hipoxia
crónica
,
que
puede
deberse
a
enfermedad
pulmo-
nar
obstructiva
crónica,
síndrome
de
apnea
obstructiva
del
sueño,
enfermedad
cardíaca
congénita
cianótica,
tabaquismo
intenso
o
residencia
en
grandes
altitudes
[77]
.
Otra
categoría
importante
es
la
producción
inapropiada
de
eritropoyetina
por
tumores
secretores,
como
el
carcinoma
de
células
renales,
la
hepatocarcinoma,
los
hemangioblastomas
cerebelosos
y
los
leiomiomas
uterinos
[78]
.
Las
enfermedades
renales
quísticas
y
la
estenosis
de
la
arteria
renal
también
pueden
elevar
la
eritropoyetina
de
manera
patológica
[78]
.
En
los
últimos
años,
se
ha
reconocido
que
ciertos
fárma-
cos
pueden
inducir
eritrocitosis
secundaria,
entre
ellos
la
testosterona
(con
tasas
de
hasta
el
66,7%
en
hombres
en
terapia
de
reemplazo
[79]
),
los
inhibidores
del
cotransportador
sodio-glucosa
tipo
2
(SGLT-2)
y
los
inhibidores
de
tirosina
cinasa
antiangiogénicos
[80,
81]
.
Vivir
en
altitudes
sobre
el
nivel
del
mar
constituye
una
causa
fi
siológica
de
eritrocitosis
compensatoria.
La
deshidratación
pue-
de
producir
una
eritrocitosis
relativa
por
disminución
del
volumen
plasmático,
sin
aumento
real
de
la
masa
eritrocitaria.
Enfermedades
adquiridas
de
los
leucocitos
Leucopenia
La
leucopenia,
de
fi
nida
como
una
reducción
del
recuento
de
leucocitos
por
debajo
de
4.000
por
μL,
constituye
un
hallazgo
de
laboratorio
frecuente
cuya
etiología
es
variable
y
abarca
desde
causas
benignas
y
reversibles
hasta
enfermedades
hematológicas
graves
[82]
.
Las
infecciones
,
particu-
larmente
las
virales,
representan
una
de
las
causas
más
prevalentes
y
transitorias
de
leucopenia,
afectando
principalmente
a
la
serie
neutró
fi
la
en
la
infancia,
con
mecanismos
que
incluyen
citotoxi-
cidad
viral
directa,
destrucción
inmunomediada
y
desregulación
por
citocinas
[83]
.
Virus
como
el
SARS-CoV-2,
el
virus
de
la
inmunode
fi
ciencia
humana,
el
citomegalovirus
y
los
virus
de
la
in
fl
uenza
inducen
leucopenia
a
través
de
estos
mecanismos,
y
en
el
caso
del
virus
del
síndrome
de
fi
ebre
seve-
ra
con
trombocitopenia,
la
linfopenia
es
una
característica
prominente
asociada
a
la
gravedad
de
la
enfermedad
[84]
.
Los
fármacos
constituyen
otra
causa
importante,
siendo
responsables
de
hasta
el
30%
de
todas
las
discrasias
sanguíneas,
con
un
espectro
que
va
desde
la
leucopenia
leve
hasta
la
aplasia
medular
grave
[85].
Agentes
quimioterapéuticos,
inmunosupresores
como
el
micofenolato
mofetilo,
antivirales
y
antibióticos
como
el
trimetoprim-sulfametoxazol
son
ejemplos
comunes
[86]
.
Las
enfermedades
autoinmunes
representan
un
grupo
etiológico
signi
fi
cativo;
de
hecho,
en
un
estudio
de
pacientes
con
leucopenia
aislada,
se
encontró
que
más
de
la
mitad
(53,8%)
tenían
un
diag-
nóstico
o
hallazgo
de
laboratorio
de
autoinmunidad,
siendo
la
enfermedad
tiroidea
autoinmune
y
otras
enfermedades
autoin
fl
amatorias
las
más
frecuentes
[82]
.
La
neutropenia
autoinmune,
mediada
por
autoanticuerpos
dirigidos
contra
antígenos
de
neutró
fi
los,
es
un
ejemplo
clásico
de
este
meca-
nismo
[87]
.
Las
de
fi
ciencias
nutricionales
,
como
la
de
fi
ciencia
de
vitamina
B12
y
la
anemia
por
de
fi
ciencia
de
hierro,
se
han
identi
fi
cado
como
causas
frecuentes
de
leucopenia
en
diversos
estudios
[88]
.
Además,
la
de
fi
ciencia
de
cobre
,
que
puede
ser
inducida
por
suplementos
de
zinc
en
dosis
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
24
altas
o
cirugías
gastrointestinales,
también
se
asocia
a
leucopenia
[89]
.
Otras
causas
incluyen
los
trastornos
hematológicos
primarios
(neoplasias,
síndromes
mielodisplásicos),
el
hiperesplenismo,
las
endocrinopatías
(como
el
hipotiroidismo),
y
la
exposición
a
radiación
o
tóxicos
[82,
88]
.
Leucocitosis
La
leucocitosis,
de
fi
nida
como
un
aumento
del
recuento
de
leucocitos
por
encima
de
11.000
por
μL
en
el
adulto,
constituye
un
hallazgo
de
laboratorio
frecuente
cuyo
diagnóstico
diferencial
es
amplio
e
incluye
causas
tanto
benignas
como
malignas
[90,
91]
.
Las
infecciones
representan
la
etiología
más
común
de
leucocitosis,
particularmente
las
bacterianas
agudas,
que
suelen
cursar
con
neutro
fi
lia
y
desviación
izquierda,
aunque
infecciones
virales
como
la
mononucleosis
infecciosa
también
pueden
producir
linfocitosis
reactiva
[92,
93]
.
Los
procesos
in
fl
amatorios
y
autoinmunes
,
como
la
artritis
reumatoide
o
las
enfermedades
in
fl
amatorias
intestinales,
constituyen
otra
causa
frecuente
de
neutro
fi
lia
secundaria
a
la
liberación
de
citocinas
proin
fl
amatorias
[94]
.
Los
fármacos
repre-
sentan
un
grupo
etiológico
de
creciente
importancia;
los
corticoides
pueden
inducir
leucocitosis
por
desmarginalización
neutró
fi
la,
y
los
anticonvulsivantes
como
carbamazepina,
lamotrigina
y
fenobar-
bital
se
han
asociado
a
leucocitosis
como
efecto
adverso,
generalmente
benigna
y
transitoria
[95]
.
Las
neoplasias
hematológicas
,
incluyendo
leucemias
agudas
y
crónicas
y
neoplasias
mieloprolifera-
tivas,
constituyen
causas
malignas
que
requieren
identi
fi
cación
temprana
mediante
el
estudio
del
extendido
de
sangre
periférica
y,
en
casos
seleccionados,
aspiración
y
biopsia
de
medula
ósea
[91,
96]
.
El
estrés
fi
siológico
y
psicológico
,
mediado
por
catecolaminas,
produce
una
leucocitosis
leve
y
transitoria
por
movilización
de
neutró
fi
los
y
linfocitos
desde
los
depósitos
marginales
[97]
.
La
esple-
nectomía
se
asocia
a
una
leucocitosis
crónica
y
leve,
predominantemente
linfocítica,
como
conse-
cuencia
de
la
pérdida
del
principal
órgano
de
fi
ltrado
y
secuestro
de
leucocitos
[98]
.
El
embarazo
,
particularmente
en
el
tercer
trimestre
y
durante
el
trabajo
de
parto,
cursa
con
leucocitosis
neutrofí-
lica
fi
siológica
como
manifestación
de
la
respuesta
in
fl
amatoria
sistémica
normal
[99]
.
La
obesidad
se
ha
reconocido
como
un
estado
in
fl
amatorio
crónico
de
bajo
grado
que
se
asocia
a
leucocitosis,
principalmente
neutrofílica,
mediada
por
citocinas
liberadas
por
el
tejido
adiposo
[100]
.
Otras
cau-
sas
incluyen
el
tabaquismo
,
las
endocrinopatías
(como
el
hipertiroidismo),
la
anemia
hemolítica,
la
necrosis
tisular
(infarto
agudo
de
miocardio,
quemaduras)
y
los
síndromes
hereditarios
[90]
.
Alteraciones
morfológicas
Las
alteraciones
morfológicas
de
los
leucocitos
en
sangre
periférica
constituyen
un
pilar
funda-
mental
del
diagnóstico
hematológico,
ya
que
re
fl
ejan
procesos
fi
siopatológicos
que
van
desde
in-
fecciones
agudas
hasta
trastornos
congénitos
o
neoplasias
[101]
.
Estas
modi
fi
caciones
se
clasi
fi
can
en
cambios
reactivos,
cambios
asociados
a
de
fi
ciencias
nutricionales,
alteraciones
hereditarias
y
cambios
neoplásicos
o
displásicos.
Los
cambios
reactivos
son
los
más
frecuentes
y
suelen
ser
transitorios,
secundarios
a
infecciones,
in
fl
amación
o
fármacos.
En
los
neutró
fi
los,
la
respuesta
a
infecciones
bacterianas
graves
o
sepsis
se
mani
fi
esta
como
“cambios
tóxicos”,
que
incluyen
granu-
lación
tóxica
(gránulos
primarios
prominentes
de
color
azul
oscuro),
cuerpos
de
Döhle
(inclusiones
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
25
citoplasmáticas
pálidas),
vacuolización
y
desviación
izquierda
[102]
.
La
presencia
de
granulación
tóxica
persistente
o
grave
puede
indicar
un
mal
pronóstico
y
es
un
marcador
útil
para
el
recono-
cimiento
precoz
de
la
sepsis
[103].
Las
de
fi
ciencias
de
vitamina
B12
o
folato
producen
neutró
fi
los
hipersegmentados
(con
cinco
o
más
lóbulos
nucleares,
conocidos
como
macropolicitos
[104]
),
un
hallazgo
que,
junto
con
los
macroovalocitos,
es
patognomónico
de
la
anemia
megaloblástica
[105]
.
Los
linfocitos
reactivos
o
atípicos,
caracterizados
por
citoplasma
abundante
y
basó
fi
lo
y
núcleo
irregular,
aparecen
en
infecciones
virales
como
la
mononucleosis
infecciosa,
aunque
su
persistencia
obliga
a
descartar
neoplasias
linfoides
mediante
citometría
de
fl
ujo.
Las
alteraciones
hereditarias
de
la
morfología
leucocitaria
incluyen
la
anomalía
de
Pelger-Huët
,
un
rasgo
auto-
sómico
dominante
con
hipolobulación
nuclear
de
los
neutró
fi
los
(neutró
fi
los
bilobados
en
forma
de
“lente”
o
“pince-nez”)
sin
repercusión
funcional
[106]
.
La
anomalía
de
Alder-Reilly
se
carac-
teriza
por
gránulos
gruesos
y
metacromáticos
en
todos
los
leucocitos,
secundarios
a
acumulación
de
mucopolisacáridos
en
trastornos
de
depósito
lisosomal.
La
anomalía
de
May-Hegglin
,
de
carácter
autosómico
dominante,
presenta
cuerpos
de
inclusión
similares
a
Döhle
en
granulocitos,
trombocitopenia
y
plaquetas
gigantes
[28,
107]
.
Los
cambios
neoplásicos
o
displásicos,
como
los
observados
en
síndromes
mielodisplásicos
o
leucemias
agudas,
incluyen
la
presencia
de
blastos,
hipogranulación,
seudopelgerización
y
cuerpos
de
Auer
[108]
,
y
requieren
evaluación
por
profe-
sional
del
laboratorio
clínico
especializado
en
hematología.
Una
vez
más:
el
extendido
de
sangre
periférica
sigue
siendo
una
herramienta
diagnóstica
costo-efectiva
e
insustituible
en
la
era
de
la
automatización
[109]
.
Las
enfermedades
malignas
de
los
leucocitos
constituyen
un
grupo
heterogéneo
de
neoplasias
hematológicas
que
se
originan
por
la
transformación
clonal
de
células
progenitoras
hematopoyéticas
y
abarcan
desde
procesos
indolentes
hasta
entidades
agresivas
de
rápida
progresión.
Las
leucemias
agudas,
como
la
leucemia
mieloblástica
aguda
y
la
leucemia
linfoblástica
aguda,
se
caracterizan
por
una
proliferación
descontrolada
de
blastos
inmaduros
que
bloquean
la
hematopoyesis
normal,
requi-
riendo
tratamiento
inmediato
[110]
.
Las
clasi
fi
caciones
de
la
OMS
y
el
ICC
de
2022
han
desplazado
el
enfoque
diagnóstico
hacia
las
alteraciones
genéticas,
permitiendo
una
subtipi
fi
cación
más
precisa
y
decisiones
terapéuticas
personalizadas
[111]
.
En
la
leucemia
mieloblástica
aguda
,
los
inhibido-
res
dirigidos
contra
FLT3,
IDH1/2
y
menina
han
ampliado
las
opciones
para
pacientes
no
aptos
para
quimioterapia
intensiva
o
con
enfermedad
recidivante
[110]
.
En
la
leucemia
linfoblástica
aguda
del
adulto,
la
incorporación
de
inmunoterapias
y
la
monitorización
de
la
enfermedad
residual
míni-
ma
(MRD)
han
transformado
el
manejo
de
la
enfermedad
[112]
.
La
leucemia
mieloide
crónica
es
una
neoplasia
mieloproliferativa
caracterizada
por
la
translocación
t(9;22)(q34;q11.2),
conocido
como
cromosoma
Filadel
fi
a,
que
genera
el
oncogén
de
fusión
BCR:ABL1
[113]
..
La
leucemia
lin-
focítica
crónica
,
la
leucemia
más
frecuente
en
adultos
mayores
en
occidente,
se
caracteriza
por
la
acumulación
de
linfocitos
B
clonales
maduros
que
expresan
CD5,
CD19,
CD20
(débil)
y
CD23
[114]
.
Su
pronóstico
es
variable
y
depende
del
estado
mutacional
de
IGVH,
las
alteraciones
citogenéticas
(especialmente
del(17p))
y
las
mutaciones
de
TP53
[114]
.
Los
inhibidores
de
la
tirosina
cinasa
de
Bru-
ton
(BTKi)
y
los
inhibidores
de
BCL2
han
reemplazado
progresivamente
a
la
quimioinmunoterapia
convencional
[115]
.
Los
síndromes
mielodisplásicos
son
neoplasias
clonales
de
células
madre
hematopoyéticas
caracterizadas
por
hematopoyesis
ine
fi
caz,
displasia
morfológica
y
citopenias
peri-
féricas,
con
riesgo
variable
de
progresión
a
leucemia
mieloblástica
aguda
[116]
.
La
estrati
fi
cación
del
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
26
riesgo
se
basa
en
sistemas
pronósticos
como
el
IPSS-M,
que
integra
datos
clínicos,
citogenéticos
y
moleculares
[116]
.
Las
neoplasias
mieloproliferativas
,
que
incluyen
la
policitemia
rubra
vera,
la
trombocitemia
esencial
y
la
mielo
fi
brosis
primaria,
se
de
fi
nen
por
la
expansión
clonal
de
uno
o
más
linajes
mieloides
que
resulta
en
una
producción
excesiva
de
células
hematopoyéticas
[117]
.
Enfermedades
adquiridas
de
las
plaquetas
Las
enfermedades
adquiridas
de
las
plaquetas
se
agrupan
en
trombocitopenia,
trombocitosis
y
trom-
bocitopatías.
Trombocitopenia
La
trombocitopenia
se
de
fi
ne
cuando
el
recuento
de
plaquetas
es
inferior
a
150.000
por
μL.
Las
trombocitopenias
adquiridas
constituyen
un
grupo
heterogéneo
de
trastornos
que
pueden
cla-
si
fi
carse
según
su
etiología
en
inmunomediadas,
inducidas
por
fármacos,
asociadas
a
infecciones,
secundarias
a
enfermedades
sistémicas
o
relacionadas
con
estados
fi
siológicos
especiales
como
el
embarazo
[118]
.
La
púrpura
trombocitopénica
idiopática
autoinmune
(PTI)
es
la
causa
más
frecuente
de
trombocitopenia
adquirida
mediada
por
destrucción
inmune;
se
mani
fi
esta
con
pete-
quias,
equimosis
y
sangrado
mucocutáneo,
y
el
diagnóstico
es
de
exclusión
tras
descartar
otras
causas
de
trombocitopenia
[119]
.
El
papel
de
Helicobacter
pylori
en
la
púrpura
trombocitopénica
idiopática
autoinmune
ha
sido
ampliamente
documentado.
Se
estima
que
entre
el
20%
y
el
60%
de
los
pacientes
con
púrpura
trombocitopénica
idiopática
tienen
infección
por
Helicobacter
pylori
,
y
su
erradicación
puede
aumentar
el
recuento
plaquetario
en
aproximadamente
la
mitad
de
los
casos
[120]
.
El
mecanis-
mo
propuesto
es
el
mimetismo
molecular
entre
antígenos
de
Helicobacter
pylori
y
antígenos
plaqueta-
rios,
especialmente
la
proteína
CagA
[121]
.
Las
guías
actuales
recomiendan
la
búsqueda
y
erradicación
de
Helicobacter
pylori
en
todo
paciente
con
púrpura
trombocitopénica
idiopática,
especialmente
en
regiones
con
alta
prevalencia
[119]
.
La
trombocitopenia
inducida
por
heparina
tipo
II
es
una
reacción
inmunitaria
protrombótica
mediada
por
anticuerpos
contra
el
complejo
heparina-factor
4
plaqueta-
rio;
su
diagnóstico
se
basa
en
la
puntuación
clínica
4Ts
y
la
con
fi
rmación
por
pruebas
inmunológicas
y
funcionales.
La
trombocitopenia
inducida
por
heparina
tipo
II
es
una
complicación
grave
con
alta
morbilidad,
que
requiere
la
suspensión
inmediata
de
heparina
y
el
inicio
de
anticoagulantes
alternativos
como
argatroban,
lepirudina
o
fondaparinux.
La
trombosis
puede
ocurrir
en
hasta
el
50%
de
los
casos
no
tratados
[122]
.
La
trombocitopenia
inducida
por
fármacos
(DITP)
puede
producirse
por
mielosupresión
directa
(como
en
la
quimioterapia
antineoplásica,
que
afecta
hasta
al
21,8%
de
los
pacientes)
o
por
mecanismos
inmunes,
como
ocurre
con
la
heparina
(HIT
tipo
II),
la
quinina
o
ciertos
antibióticos
[123]
;
el
diagnóstico
se
basa
en
la
sospecha
clínica,
la
temporalidad
con
la
exposición
al
fármaco
y
la
con
fi
rmación
mediante
pruebas
de
detección
de
anticuerpos
dependientes
de
fármaco
[124]
.
Dentro
de
las
causas
infecciosas
,
la
trombocitopenia
es
un
hallazgo
frecuente
en
la
sepsis,
con
una
incidencia
del
37,9%
en
pacientes
críticos,
asociándose
a
mayor
mortalidad
y
peores
desenlaces
clínicos
[125]
;
los
mecanismos
incluyen
consumo
por
coagulación
intravascular
diseminada
(CID),
se-
cuestro
esplénico,
inhibición
de
la
megacariopoyesis
y
destrucción
inmune
mediada
por
anticuerpos
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
27
[126]
.
Infecciones
virales
especí
fi
cas
también
se
asocian
a
trombocitopenia:
el
virus
de
la
inmunode
fi
-
ciencia
humana
produce
trombocitopenia
por
destrucción
inmune
e
insu
fi
ciente
producción,
con
una
prevalencia
que
oscila
entre
el
4,5%
y
el
26,2%
en
pacientes
no
tratados
[127,
128]
;
el
virus
de
la
he-
patitis
C
(VHC)
causa
trombocitopenia
tanto
por
mecanismos
inmunes
como
por
secuestro
esplénico
secundario
a
hipertensión
portal
y
fi
brosis
hepática
[129,
130]
;
el
SARS-CoV-2
puede
desencadenar
púrpura
trombocitopénica
inmune
(PTI),
con
recuentos
plaquetarios
medios
al
diagnóstico
de
6000
por
μL
y
una
mortalidad
del
7%
en
casos
informados
[131]
;
el
dengue
produce
trombocitopenia
en
la
mayoría
de
los
pacientes,
con
cifras
más
bajas
en
casos
graves,
por
alteración
de
la
megacariopoyesis
y
aumento
del
consumo
y
depuración
plaquetaria
[132]
;
y
la
malaria
cursa
con
trombocitopenia
en
el
40-84%
de
los
casos,
con
una
prevalencia
agrupada
del
70%
en
regiones
endémicas
[133]
.
Otras
causas
adquiridas
incluyen
la
trombocitopenia
gestacional
,
que
es
relativamente
frecuente
du-
rante
el
embarazo
y
no
requiere
intervención
en
la
mayoría
de
los
casos
[134]
;
la
trombocitopenia
asociada
a
enfermedad
hepática
crónica,
cuya
patogenia
involucra
disminución
de
la
trombopo-
yetina,
secuestro
esplénico
y
consumo
[135]
;
y
las
trombocitopenias
secundarias
a
enferme-
dades
autoinmunes
como
el
lupus
eritematoso
sistémico,
donde
los
anticuerpos
antifosfolípidos
y
la
destrucción
inmune
contribuyen
al
cuadro
[136]
.
Finalmente,
el
alcohol
produce
trombocitopatía
dosis-dependiente
y
trombocitopenia
en
pacientes
con
síndrome
de
dependencia
alcohólica;
el
diag-
nóstico
se
realiza
por
la
relación
temporal
con
el
consumo
y
la
mejoría
tras
la
abstinencia.
La
trombo-
citopenia
alcohólica
es
reversible
con
la
abstinencia
y
mejora
en
1-2
semanas
[137]
.
Trombocitosis
La
trombocitosis
se
de
fi
ne
cuando
el
recuento
de
plaquetas
es
superior
a
450.000
por
μL.
Pueden
ser
de
origen
clonal
o
no
clonal.
La
más
representativa
de
este
grupo
es
la
trombocitemia
esencial
es
una
neoplasia
mielo-
proliferativa
clonal
caracterizada
por
trombocitosis
persistente,
proliferación
de
megacariocitos
y
riesgo
de
trombosis
y
hemorragia.
El
diagnóstico
se
basa
en
criterios
de
la
OMS
que
incluyen
la
presencia
de
mutaciones
conductoras
(JAK2,
CALR,
MPL)
y
la
exclusión
de
otras
neoplasias
mie-
loproliferativas
[138]
.
La
trombocitosis
reactiva
es
la
más
frecuente,
representando
hasta
el
91,8%
de
los
casos
[139]
;
sus
causas
incluyen
infecciones
(44,9%),
lesión
tisular
(11,4%),
tromboci-
tosis
de
rebote
(10,2%),
de
fi
ciencia
de
hierro,
in
fl
amación
crónica,
neoplasias
sólidas,
hemorragia,
hemólisis,
esplenectomía
y
fármacos
[140]
;
su
manejo
depende
de
la
causa
subyacente
[141]
.
El
diagnóstico
diferencial
entre
trombocitosis
clonal
y
trombocitosis
reactiva
requiere
una
historia
clínica
exhaustiva,
examen
físico
y
estudios
de
laboratorio
[139]
.
El
volumen
plaquetario
medio
bajo
sugiere
trombocitosis
reactiva,
mientras
que
las
mutaciones
driver
(JAK2,
CALR,
MPL)
con-
fi
rman
el
origen
clonal
[142]
.
Trombocitopatía
La
trombocitopatía
más
frecuente
es
la
inducida
por
fármacos,
como
la
aspirina
,
que
produce
inhi-
bición
irreversible
de
la
COX-1
plaquetaria;
el
diagnóstico
se
sospecha
por
la
historia
farmacológica
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
28
y
se
con
fi
rma
con
pruebas
de
función
plaquetaria
[143]
.
Además
de
la
aspirina,
los
inhibidores
de
P2Y12
como
clopidogrel,
prasugrel
y
ticagrelor,
utilizados
en
síndromes
coronarios
agudos
y
des-
pués
de
la
colocación
de
estents,
también
son
causas
frecuentes
de
trombocitopatía
adquirida
[144]
.
Estos
fármacos
bloquean
el
receptor
P2Y12
plaquetario,
inhibiendo
la
agregación
inducida
por
ade-
nosín
difosfato
[145,
146]
.
El
diagnóstico
se
sospecha
por
la
historia
de
uso
y
se
con
fi
rma
con
pruebas
de
agregación
plaquetaria.
Otros
medicamentos
,
incluyendo
AINEs,
antibióticos,
fármacos
car-
diovasculares,
hipolipemiantes,
inhibidores
selectivos
de
la
recaptación
de
serotonina
y
expansores
de
volumen,
pueden
alterar
la
función
plaquetaria
y
causar
o
agravar
hemorragias
[144]
.
El
consumo
de
té
verde
,
rico
en
galato
de
epigalocatequina,
inhibe
la
agregación
plaquetaria
in
vitro
y
ex
vivo
debido
al
bloqueo
de
las
vías
de
señalización
plaquetaria
desencadenadas
por
agonistas
proteolíticos
y
no
proteolíticos
[147]
.
Además,
se
ha
informado
púrpura
trombótica
trombocitopénica
asociada
al
consumo
de
extracto
de
té
verde
[148]
.
Los
arándanos
pueden
producir
un
efecto
similar
a
la
aspirina
sobre
la
función
plaquetaria
atribuido
principalmente
a
sus
compuestos
polifenólicos
(como
fl
avonoides,
antocianinas
y
proantocianidinas)
[149]
.
Se
ha
descrito
sangrado
intraoperatorio
mayor
durante
cirugía
vascular
[149]
y
cirugía
plástica
[150]
,
en
nuestro
medio.
Finalmente,
el
alcohol
inhibe
la
función
plaquetaria
a
través
de
la
fosfolipasa
A2,
reduciendo
la
formación
de
metabolitos
del
ácido
araquidónico
[151]
.
En
alcohólicos,
se
han
descrito
defectos
plaquetarios
con
disminución
del
ADP
intracelular
y
dé
fi
cit
en
el
pool
de
almacenamiento
de
ADP,
así
como
trombocitopenia
por
aumento
de
la
destrucción
y
producción
ine
fi
caz
[147]
.
Enfermedades
adquiridas
de
la
coagulación
sanguínea
Las
enfermedades
adquiridas
de
la
coagulación
sanguínea
abarcan
un
espectro
de
trastornos
que
incluyen
desde
estados
de
hipercoagulabilidad
hasta
diátesis
hemorrágicas,
con
etiologías
que
van
desde
procesos
infecciosos
hasta
autoinmunes.
La
coagulación
intravascular
diseminada
afecta
a
un
porcentaje
considerable
de
pacientes
con
sepsis
grave,
empeorando
la
disfunción
orgá-
nica.
Se
caracteriza
por
sangrado
y
trombosis
simultáneos,
con
prolongación
de
tiempos
de
coa-
gulación,
descenso
de
fi
brinógeno
y
elevación
de
productos
de
degradación
de
fi
brina.
El
diagnós-
tico
se
basa
en
los
criterios
de
la
Sociedad
Internacional
de
Trombosis
y
Hemostasia
(ISTH).
Los
criterios
ISTH
incluyen
puntuación
de
laboratorio
basada
en
recuento
plaquetario,
prolongación
del
tiempo
de
protrombina,
niveles
de
fi
brinógeno
y
dímero
D.
Una
puntuación
≥5
es
diagnóstica
de
coagulación
intravascular
diseminada
mani
fi
esta
[152]
.
La
enfermedad
hepática
crónica
se
asocia
a
coagulopatías
complejas
por
dé
fi
cit
de
síntesis
de
factores
de
coagulación,
así
como
hi-
per
fi
brinólisis.
Las
manifestaciones
clínicas
incluyen
sangrado
mucocutáneo
y
gastrointestinal.
El
diagnóstico
requiere
estudios
de
coagulación
y
evaluación
de
la
función
hepática.
La
cirrosis
hepática
produce
un
estado
de
reequilibrio
hemostático,
con
tendencia
tanto
a
sangrado
como
a
trombosis
portal.
La
medición
del
tiempo
de
protrombina
y
el
fi
brinógeno
es
esencial
para
evaluar
el
riesgo
hemorrágico
[153]
.
El
síndrome
antifosfolípido
se
presenta
con
trombosis
venosa
o
arterial,
pérdidas
gestacionales
recurrentes
y
trombocitopenia.
El
diagnóstico
se
establece
por
criterios
clínicos
y
de
laboratorio
(anticuerpos
anticardiolipinas,
anti-β2-glicoproteína
I
y
anticoa-
gulante
lúpico).
Los
criterios
de
Sapporo
revisados
requieren
la
presencia
de
al
menos
un
criterio
clínico
y
uno
de
laboratorio,
con
persistencia
de
anticuerpos
en
dos
determinaciones
con
al
menos
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
29
12
semanas
de
diferencia
[154]
.
La
fi
brilación
auricular
,
la
arritmia
sostenida
más
frecuen-
te
en
adultos,
es
una
causa
importante
de
tromboembolismo
sistémico
que
requiere
tratamiento
anticoagulante
[155]
.
La
hemo
fi
lia
A
adquirida
es
un
trastorno
hemorrágico
autoinmune
por
autoanticuerpos
contra
el
factor
VIII
que
suele
presentarse
en
personas
mayores
de
60
años
o
en
el
posparto.
Clínicamente
se
mani
fi
esta
con
hematomas
extensos
y
hemorragias
en
tejidos
blandos
sin
antecedentes
personales
ni
familiares
de
sangrado.
El
diagnóstico
se
con
fi
rma
por
la
presencia
de
un
tiempo
de
tromboplastina
parcial
activado
prolongado
que
no
corrige
con
plasma
normal,
actividad
del
factor
VIII
disminuida
y
detección
de
inhibidores
mediante
el
ensayo
de
Bethesda
[156]
.
La
enfermedad
de
von
Willebrand
adquirida
es
un
trastorno
hemorrágico
asociado
a
neoplasias
mieloproliferativas,
especialmente
trombocitemia
esencial.
Se
presenta
con
sangrado
mucocutáneo
en
un
paciente
sin
historia
personal
ni
familiar
de
enfermedad
de
von
Willebrand.
El
diagnóstico
requiere
demostrar
un
defecto
adquirido
del
factor
de
von
Willebrand.
El
síndrome
de
von
Willebrand
adquirido
tipo
1
es
el
más
frecuente,
asociado
a
la
unión
del
factor
de
von
Wille-
brand
a
las
plaquetas
anormalmente
activadas,
lo
que
resulta
en
su
aclaramiento
acelerado
[157]
.
La
a
fi
brinogenemia
adquirida
es
un
trastorno
excepcional
que
consiste
en
la
disminución
severa
o
ausencia
de
fi
brinógeno
secundaria
a
consumo
o
a
autoanticuerpos
anti
fi
brinógeno;
no
existen
estudios
sistemáticos
de
prevalencia,
reportándose
solo
casos
aislados
en
la
literatura.
El
diagnóstico
se
sospecha
por
un
tiempo
de
trombina
prolongado
y
niveles
indetectables
de
fi
brinó-
geno
en
ausencia
de
hemorragia
masiva
[158]
.
Enfermedades
adquiridas
de
las
proteínas
plasmáticas
La
gammapatía
monoclonal
de
signi
fi
cado
incierto
(MGUS,
por
su
sigla
en
inglés
Monoclo-
nal
Gammopathy
of
Undetermined
Signi
fi
cance
)
es
un
trastorno
premaligno
común,
clínicamente
asintomático,
que
se
detecta
por
la
presencia
de
una
proteína
monoclonal
en
suero
en
ausencia
de
criterios
diagnósticos
de
mieloma
múltiple;
su
importancia
radica
en
el
riesgo
de
progresión
a
neo-
plasias
de
células
plasmáticas
[159]
.
La
amiloidosis
por
cadenas
ligeras
es
la
forma
más
común
de
amiloidosis
sistémica,
se
asocia
a
discrasias
de
células
plasmáticas
y
se
mani
fi
esta
con
síndrome
nefrótico,
insu
fi
ciencia
cardíaca,
neuropatía
periférica
y
macroglosia;
el
diagnóstico
requiere
demos-
trar
depósitos
de
amiloide
en
tejidos
y
tipi
fi
cación
de
las
cadenas
ligeras.
La
amiloidosis
por
cadenas
ligeras
es
una
urgencia
médica
por
su
rápida
progresión
[160]
.
La
amiloidosis
hereditaria
por
de
fi
-
ciencia
de
transtiretina
causa
insu
fi
ciencia
cardíaca
con
fracción
de
eyección
preservada,
neuro-
patía
periférica
y
disautonomía.
Se
hereda
de
forma
autosómica
dominante
y
su
diagnóstico
requiere
estudio
genético
y
gammagrafía
con
99mTc-DPD.
El
tratamiento
incluye
estabilizadores
de
tetráme-
ros
(tafamidis)
y
silenciadores
genéticos
(patisiran,
inotersen)
[161]
.
En
la
hepatitis
C
crónica
,
la
crioglobulinemia
mixta
se
presenta
con
vasculitis,
artralgias,
neuropatía
periférica
y
glomerulone-
fritis;
el
diagnóstico
se
realiza
por
detección
de
crioglobulinas
en
suero.
La
crioglobulinemia
mixta
tipo
II
es
la
más
frecuente,
con
crioglobulinas
que
contienen
IgM
con
actividad
de
factor
reumatoide.
El
síndrome
de
hiperviscosidad
,
causado
por
hipergammaglobulinemia
monoclonal,
se
presen-
ta
con
síntomas
neurológicos,
sangrado
mucocutáneo
y
retinopatía;
el
diagnóstico
se
sospecha
por
la
presencia
de
paraproteína
y
se
con
fi
rma
midiendo
la
viscosidad
sérica
[162]
.
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
30
Enfermedades
adquiridas
de
la
medula
ósea
Las
enfermedades
adquiridas
de
la
medula
ósea
constituyen
un
grupo
heterogéneo
de
trastornos
que
alteran
la
hematopoyesis
normal,
con
incidencia
creciente
en
la
población
anciana.
Se
dividen
en
clonales
y
no
clonales.
La
mielo
fi
brosis
primaria
es
una
neoplasia
mieloproliferativa
clonal
que
cursa
con
esplenomegalia,
anemia
y
cambios
constitucionales
[163]
.
La
mielo
fi
brosis
secun-
daria
puede
complicar
la
evolución
de
una
trombocitemia
esencial
o
policitemia
rubra
vera,
y
su
cuadro
clínico
es
indistinguible
del
de
la
mielo
fi
brosis
primaria;
el
diagnóstico
requiere
documen-
tar
la
neoplasia
mieloproliferativa
previa
[164]
.
Finalmente,
la
anemia
aplásica
adquirida
,
de
etiología
inmunomediada
con
destrucción
de
células
madre
hematopoyéticas
por
linfocitos
T,
cursa
con
pancitopenia
progresiva
y
medula
ósea
hipocelular
sin
in
fi
ltrados
ni
fi
brosis;
el
diagnóstico
re-
quiere
biopsia
de
medula
ósea
y
exclusión
de
otras
causas
de
pancitopenia
[165]
.
La
mieloptisis
es
una
anemia
por
ocupación
del
espacio
medular
por
tejido
no
hematopoyético,
que
clínicamente
se
mani
fi
esta
con
pancitopenia
y
puede
cursar
con
fi
ebre
si
la
etiología
es
infecciosa
o
in
fl
amatoria.
La
causa
más
frecuente
es
la
metástasis
de
carcinomas,
en
especial
de
próstata
[166]
,
mama
[167]
y
pulmón
[168]
.
La
tuberculosis
miliar
representa
la
causa
no
neoplásica
más
común,
pudiendo
in
fi
l-
trar
directamente
la
medula
ósea
y
manifestarse
con
fi
ebre,
sudoración
nocturna
y
pérdida
de
peso;
el
diagnóstico
requiere
demostrar
micobacterias
en
la
biopsia
[169]
.
Otras
etiologías
no
neoplásicas
incluyen
la
sarcoidosis
con
in
fi
ltración
granulomatosa,
las
enfermedades
de
depósito
lipídico
como
la
enfermedad
de
Gaucher,
la
mielo
fi
brosis
primaria
o
secundaria
[170]
,
y
causas
metabólicas
infre-
cuentes
como
la
oxalosis,
que
puede
producir
insu
fi
ciencia
renal
y
depósito
de
cristales
de
oxalato
en
la
medula
ósea
[170]
.
El
abordaje
diagnóstico
debe
orientarse
a
identi
fi
car
la
enfermedad
subyacente
mediante
estudios
histopatológicos,
microbiológicos
y
metabólicos,
ya
que
el
pronóstico
y
el
trata-
miento
dependen
de
la
etiología
especí
fi
ca.
Enfermedades
adquiridas
del
bazo
El
linfoma
de
la
zona
marginal
esplénica
es
infrecuente,
es
un
linfoma
de
células
B
de
bajo
gra-
do
que
afecta
preferentemente
a
la
zona
marginal
esplénica
y
se
presenta
con
esplenomegalia
aislada
y
linfocitosis
[171]
.
La
asplenia
adquirida
es
la
entidad
más
relevante,
resultante
de
esplenecto-
mía
por
trauma,
enfermedades
hematológicas
o
neoplasias
[172]
.
Los
pacientes
asplénicos
tienen
un
mayor
riesgo
de
infecciones
graves
por
microorganismos
encapsulados
(
Streptococcus
pneumoniae
,
Haemophilus
in
fl
uenzae
,
Neisseria
meningitidis
).
El
diagnóstico
se
realiza
mediante
la
historia
de
esplenectomía
o
por
la
presencia
de
cuerpos
de
Howell-Jolly
en
el
extendido
de
sangre
periférica.
La
vacunación
frente
a
S.
pneumoniae
,
H.
in
fl
uenzae
y
N.
meningitidis
,
junto
con
pro
fi
laxis
antibiótica
diaria
(penicilina
o
amoxicilina),
es
esencial
para
prevenir
el
síndrome
de
infección
fulminante
po-
sesplenectomía
[173]
.
El
síndrome
de
infección
fulminante
posesplenectomía
representa
una
complicación
temida
con
una
mortalidad
elevada;
el
diagnóstico
es
clínico
y
microbiológico.
La
mortalidad
del
síndrome
de
infección
fulminante
posesplenectomía
puede
superar
el
50%
a
pesar
del
tratamiento
antibiótico
intensivo
[174]
.
El
hipoesplenismo
funcional
adquirido
es
altamente
prevalente
en
la
anemia
de
células
falciformes,
afectando
hasta
al
100%
de
los
pacientes,
y
se
asocia
también
a
la
enfermedad
celíaca
y
a
trastornos
autoinmunes
sistémicos;
clínicamente
se
mani
fi
esta
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
31
con
mayor
susceptibilidad
a
infecciones
y
la
presencia
de
eritrocitos
con
cuerpos
de
Howell-Jolly
en
el
extendido
de
sangre
periférica.
El
hipoesplenismo
funcional
es
reversible
en
algunos
casos
al
tra-
tar
la
causa
subyacente
(dieta
sin
gluten
en
enfermedad
celíaca
o
control
de
la
enfermedad
autoinmu-
ne)
[175,
176]
.
La
esplenomegalia
tropical
o
síndrome
de
esplenomegalia
malárica
hiperreactiva
es
una
complicación
inmunológica
de
la
malaria
crónica,
caracterizada
por
esplenomegalia
masiva,
linfocitosis,
elevación
de
IgM
y
riesgo
de
infecciones
bacterianas;
el
diagnóstico
se
basa
en
la
epide-
miología,
la
clínica
y
la
exclusión
de
otras
causas
de
esplenomegalia.
El
síndrome
de
esplenomega-
lia
tropical
hiperreactiva
es
frecuente
en
regiones
endémicas
de
malaria
y
responde
al
tratamiento
antimalárico.
La
esplenomegalia
masiva
puede
causar
hiperesplenismo
y
requerir
esplenectomía
en
casos
refractarios
[177]
.
Enfermedades
adquiridas
de
los
ganglios
linfáticos
Las
enfermedades
malignas
de
los
ganglios
linfáticos
constituyen
un
grupo
heterogéneo
de
neopla-
sias
que
se
originan
por
la
transformación
clonal
de
células
linfoides
en
diferentes
estadios
de
ma-
duración,
abarcando
desde
procesos
indolentes
hasta
entidades
agresivas
de
rápida
progresión
[178,
179]
.
La
clasi
fi
cación
de
estos
trastornos
ha
evolucionado
signi
fi
cativamente
con
la
quinta
edición
de
la
clasi
fi
cación
de
la
Organización
Mundial
de
la
Salud
(WHO-HAEM5)
y
la
Clasi
fi
cación
Interna-
cional
de
Consenso
(ICC)
de
2022,
que
integran
datos
clínicos,
morfológicos,
inmunohistoquímicos
y
moleculares
para
de
fi
nir
entidades
nosológicas
más
precisas
[180]
.
Los
linfomas
se
dividen
en
dos
grandes
categorías:
el
linfoma
de
Hodgkin
(LH),
que
representa
aproximadamente
el
10%
de
todos
los
linfomas
y
se
caracteriza
por
la
presencia
de
células
de
Reed-Sternberg,
y
los
linfomas
no
Ho-
dgkin
(LNH),
que
constituyen
el
90%
restante
[181]
.
El
linfoma
de
Hodgkin
clásico,
el
subtipo
más
frecuente,
afecta
a
unos
8570
pacientes
nuevos
anuales
en
Estados
Unidos
y
su
tratamiento
se
estrati
fi
ca
según
el
estadio
y
los
factores
de
riesgo,
utilizando
esquemas
como
ABVD
o
BV-AVD
en
combinación
con
radioterapia
[182]
.
Dentro
de
los
linfomas
no
Hodgkin
,
el
linfoma
difuso
de
cé-
lulas
B
grandes
(DLBCL)
es
el
más
común,
representando
aproximadamente
el
30%
de
todos
los
ca-
sos,
y
aunque
más
del
60%
de
los
pacientes
se
curan
con
R-CHOP,
aproximadamente
un
tercio
recae
o
presenta
enfermedad
refractaria
[183]
.
El
linfoma
folicular
(FL),
el
tipo
más
frecuente
de
linfoma
indolente,
constituye
alrededor
del
20%
de
los
linfomas
foliculares
y,
aunque
tiene
un
pronóstico
favorable,
suele
ser
incurable
con
recaídas
frecuentes
y
riesgo
de
transformación
agresiva
[184]
.
El
linfoma
de
células
del
manto
es
un
linfoma
no
Hodgkin
de
células
B
maduras
infrecuente
con
un
espectro
clínico
que
va
desde
indolente
a
agresivo,
caracterizado
por
la
translocación
t(11;14)
y
una
heterogeneidad
molecular
que
explica
las
diferencias
en
el
comportamiento
clínico
y
la
respuesta
a
la
terapia,
con
avances
recientes
en
terapias
dirigidas
como
los
inhibidores
de
BTK
[185]
.
Los
lin-
fomas
T
periféricos
son
un
grupo
heterogéneo
de
neoplasias
agresivas
de
células
T
con
pronóstico
desfavorable,
para
las
cuales
las
terapias
basadas
en
anticuerpos,
incluyendo
anticuerpos
monoclo-
nales,
biespecí
fi
cos,
CAR-T
y
conjugados
anticuerpo-fármaco,
representan
estrategias
emergentes
prometedoras
[186]
.
Las
adenopatías,
de
fi
nidas
como
la
anormalidad
en
el
tamaño
o
consistencia
de
los
ganglios
linfá-
ticos,
constituyen
un
hallazgo
frecuente
en
la
práctica
clínica
con
un
espectro
etiológico
que
abarca
Campuzano-Maya
Germán,
MD
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
32
desde
procesos
benignos
y
autolimitados
hasta
enfermedades
graves
[187,
188]
.
Las
causas
infec-
ciosas
son
predominantes
e
incluyen
infecciones
virales
como
el
virus
de
Epstein-Barr,
citomegalo-
virus,
virus
de
la
inmunode
fi
ciencia
humana
y
SARS-CoV-2,
así
como
infecciones
bacterianas
como
la
tuberculosis,
la
sí
fi
lis
secundaria,
la
enfermedad
por
arañazo
de
gato
y
las
infecciones
estrepto-
cócicas
y
esta
fi
locócicas
[189]
.
Las
enfermedades
autoinmunes
y
los
trastornos
sistémicos
repre-
sentan
otra
categoría
importante,
incluyendo
el
lupus
eritematoso
sistémico,
la
artritis
reumatoide,
la
sarcoidosis
y
la
enfermedad
de
Castleman
[190,
191]
.
Las
reacciones
a
fármacos
(como
fenitoí-
na,
carbamazepina
y
alopurinol)
y
las
adenopatías
relacionadas
con
vacunas,
particularmente
las
observadas
tras
la
inmunización
contra
la
COVID-19,
constituyen
causas
iatrogénicas
de
creciente
importancia
[187]
.
Otras
etiologías
no
malignas
incluyen
trastornos
por
depósito
como
la
amiloido-
sis,
y
entidades
linfoproliferativas
benignas
como
la
enfermedad
de
Kikuchi-Fujimoto
(linfadenitis
histiocítica
necrotizante)
y
la
enfermedad
de
Rosai-Dorfman
(linfadenitis
sinusales
con
hemofago-
citosis)
[187,
188]
.
La
distribución
de
las
adenopatías
(localizada
vs.
generalizada)
es
un
dato
clínico
fundamental,
ya
que
la
adenopatía
generalizada
suele
indicar
una
enfermedad
sistémica
subyacente
[188,
192]
.
Ante
una
adenopatía,
una
historia
clínica
y
exploración
física
meticulosas
son
esenciales,
y
el
abordaje
diagnóstico
debe
ser
guiado
por
la
sospecha
clínica,
pudiendo
requerir
desde
observación
y
estudios
de
laboratorio
hasta
procedimientos
de
imagen
y
biopsia
para
establecer
un
diagnóstico
de
fi
nitivo
[188]
.
Además,
entre
las
enfermedades
no
neoplásicas
que
afectan
primariamente
a
los
ganglios
linfáticos,
la
enfermedad
de
Kikuchi-Fujimoto
es
una
linfadenitis
necrotizante
his-
tiocítica
de
baja
incidencia
que
se
presenta
en
mujeres
jóvenes
con
linfadenopatía
cervical
dolorosa,
fi
ebre
y
síntomas
constitucionales;
el
diagnóstico
es
histopatológico
y
se
caracteriza
por
focos
de
ne-
crosis
y
ausencia
de
neutró
fi
los
[193]
.
La
enfermedad
de
Castleman
es
un
trastorno
linfoprolife-
rativo
raro
que
puede
ser
unicéntrico
(con
linfadenopatía
localizada)
o
multicéntrico
(con
afectación
sistémica,
síntomas
B
y
anomalías
de
laboratorio);
el
diagnóstico
requiere
la
biopsia
ganglionar
que
muestra
atro
fi
a
de
los
centros
germinales
e
hiperplasia
de
células
plasmáticas
[194]
.
La
enfermedad
de
Castleman
multicéntrica
se
asocia
a
infección
por
HHV-8
y
virus
de
la
inmunode
fi
ciencia
humana
[195]
.
La
enfermedad
de
Rosai-Dorfman
es
una
histiocitosis
benigna
que
se
presenta
con
lin-
fadenopatía
cervical
masiva,
fi
ebre
y
elevación
de
la
eritrosedimentación;
el
diagnóstico
se
establece
por
la
presencia
de
histiocitos
con
emperipolesis
en
la
biopsia
[196]
.
La
enfermedad
de
Rosai-Dorf-
man
suele
ser
autolimitada
en
la
mayoría
de
los
casos
[197]
.
n
Conclusiones
El
conocimiento
profundo
de
las
enfermedades
hematológicas,
tanto
hereditarias
como
adquiridas,
constituye
un
pilar
fundamental
para
la
práctica
médica
contemporánea.
La
amplia
variabilidad
en
la
presentación
clínica
—desde
anemias
silentes
hasta
fallas
medulares
graves—
exige
un
alto
índice
de
sospecha
y
un
enfoque
diagnóstico
estructurado.
El
diagnóstico
temprano
no
solo
permite
ins-
taurar
tratamientos
especí
fi
cos
(como
trasplante
de
medula
ósea,
terapia
de
reemplazo
enzimático
o
anticoagulación
dirigida),
sino
que
también
previene
complicaciones
irreversibles,
discapacidad
y
mortalidad
prematura.
Desde
la
perspectiva
del
sistema
de
salud,
la
identi
fi
cación
oportuna
de
estas
entidades
se
traduce
en
una
asignación
más
e
fi
ciente
de
recursos.
Reduce
la
realización
de
estudios
innecesarios,
evita
hospitalizaciones
prolongadas
por
complicaciones
evitables
y
disminuye
el
uso
M
edicina
&
H
ematología
/
Volumen
1,
Número
1
/
2026
Enfermedades
Hematológicas
33
de
tratamientos
empíricos
ine
fi
caces.
Asimismo,
el
diagnóstico
preciso
de
condiciones
como
las
he-
moglobinopatías
o
las
trombo
fi
lias
hereditarias
permite
implementar
medidas
preventivas
de
bajo
costo,
como
la
vacunación,
la
pro
fi
laxis
antibiótica
o
el
asesoramiento
genético.
En
última
instancia,
el
fortalecimiento
de
las
competencias
en
hematología
clínica
bene
fi
cia
directamente
a
los
pacientes,
mejorando
su
calidad
de
vida
y
pronóstico,
y
al
mismo
tiempo
alivia
la
carga
fi
nanciera
sobre
los
sistemas
de
salud,
optimizando
la
relación
costo-efectividad
de
las
intervenciones.
El
diagnóstico
temprano
y
el
tratamiento
oportuno
de
las
enfermedades
hematológicas
reducen
signi
fi
cativamente
la
morbilidad
y
mortalidad,
mejoran
la
calidad
de
vida
de
los
pacientes
y
optimizan
el
uso
de
recursos
sanitarios,
disminuyendo
hospitalizaciones
y
tratamientos
innecesarios.
n
n
Referencias
1.
Len
ti
MV,
Luu
S,
Carse
tti
R,
Osier
F,
Ogwang
R,
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"Cazador
nocturno":
El
chordeiles
minor
es
un
ave
migratoria
que
llega
a
Colombia
huyendo
del
frío
del
norte
del
con
ti
nente
americano.
El
fotógrafo
Guillermo
Ossa
captó
a
esta
ave
cazando
insectos
en
medio
de
una
noche
lluviosa.
“Premio
Guillermo
Ossa/Sony
World
Photography”,
2019.
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