Eritrocitos

Deficiencia de hierro

La deficiencia de hierro o ferropenia, con o sin anemia, es la situación más prevalente en la especie humana. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, se estima que afecta al 25 % de la población mundial, siendo más grave en niños (42 %), mujeres embarazadas (42 %) y mujeres no embarazadas (30 %). La deficiencia de hierro se produce por múltiples razones, siendo las más frecuentes el sangrado crónico, como el que se asocia con menstruaciones abundantes, úlceras gástricas o duodenales, neoplasias digestivas y donaciones de sangre frecuentes. Además de estas causas, se produce ferropenia por ingesta deficiente de hierro en la dieta o por malabsorción del hierro debida a enfermedades gastrointestinales subyacentes, como la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal y la infección por Helicobacter pylori. También se produce deficiencia de hierro, de forma cada vez más frecuente, asociada al vegetarianismo y a las cirugías bariátricas. La deficiencia de hierro, dependiendo del grado de ferropenia y de la intensidad de la anemia, se manifiesta por fatiga y debilidad, palidez de la piel y de las mucosas, disnea y taquicardia, uñas quebradizas (coiloniquia) y caída del cabello. En algunos pacientes se presenta con pica, definida como un trastorno alimentario que se caracteriza por el deseo o la compulsión de ingerir sustancias no nutritivas y no alimenticias, como tierra, arcilla, tiza, hielo, cabello, papel y materia fecal, entre otras formas de pica.

Referencia: Campuzano-Maya G. Pica: el síntoma olvidado. Medicina & Laboratorio. 2011; 17(11-12):533-52. https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl1111-12c.pdf

Deficiencia de vitamina B12

La anemia por deficiencia de vitamina B12, también conocida como anemia megaloblástica o anemia perniciosa, se presenta cuando hay malabsorción de esta vitamina debido a condiciones que llevan a una atrofia del estómago y a una falta del factor intrínseco, necesario para su absorción. Este proceso es de origen inmunológico y está íntimamente relacionado con la infección por Helicobacter pylori. La deficiencia de vitamina B12 también puede presentarse en pacientes con antecedentes de cirugía gástrica, particularmente cirugía bariátrica, y en personas con dietas veganas. Los pacientes con anemia por deficiencia de vitamina B12, dependiendo de la intensidad de la anemia, presentan fatiga, debilidad, palidez de la piel y de las mucosas, y algunos de ellos manifiestan alteraciones neurológicas que incluyen hormigueo en las manos y en los pies, dificultad para la marcha y problemas de memoria, cuadro antiguamente conocido como "demencia perniciosa".

Deficiencia de ácido fólico

También conocida como anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico se presenta cuando la ingesta de ácido fólico es insuficiente para cubrir las necesidades de la eritropoyesis. La buena noticia es que, con los programas de fortificación obligatoria de alimentos con ácido fólico, esta deficiencia prácticamente ha desaparecido de la clínica y de los laboratorios clínicos.

Anemia asociada con enfermedad crónica

La anemia de inflamación, también conocida como anemia de enfermedades crónicas, se asocia con procesos inflamatorios prolongados y es, después de la deficiencia de hierro, una de las anemias más comunes y complejas de diagnosticar en la práctica médica. Su desarrollo involucra varios mecanismos: (1) alteraciones en el metabolismo del hierro, ya que la inflamación crónica eleva los niveles de hepcidina, una proteína que reduce la liberación de hierro desde los macrófagos y su absorción intestinal, disminuyendo así la disponibilidad de este mineral para la eritropoyesis; (2) producción reducida de eritropoyetina, hormona sintetizada en los riñones que se encuentra disminuida en enfermedades crónicas inflamatorias, limitando la eritropoyesis y reduciendo la masa total de eritrocitos; y (3) respuesta inadecuada de la médula ósea, que puede presentarse incluso cuando los niveles de hierro y eritropoyetina son adecuados, debido al efecto directo del estado inflamatorio sobre los precursores eritroides. Las causas principales incluyen enfermedades inflamatorias autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), infecciones crónicas (tuberculosis, endocarditis), neoplasias (cáncer, linfomas) y enfermedades crónicas de órganos (insuficiencia renal, hepática y cardíaca). La sintomatología es similar a la de la anemia por deficiencia de hierro y guarda proporción con el grado de reducción de la hemoglobina y con la enfermedad subyacente.

Anemia aplásica

La anemia aplásica resulta de la falla de la médula ósea para producir suficientes células sanguíneas, incluidos los eritrocitos. En esta enfermedad, usualmente también hay leucopenia (disminución de leucocitos) y trombocitopenia (disminución de plaquetas). La anemia aplásica puede ser de origen idiopático o secundaria a las siguientes causas: (1) quimioterapia y radioterapia en el tratamiento del cáncer, algunos medicamentos (como cloranfenicol, antiinflamatorios y otros fármacos) y toxinas (benceno, pesticidas y solventes); (2) infecciones, especialmente de tipo viral, como las causadas por el virus de la hepatitis, el virus de Epstein-Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana y el parvovirus B19; (3) enfermedades congénitas, como la anemia de Fanconi y la disqueratosis congénita; y (4) enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico. Clínicamente, la anemia aplásica se manifiesta por fatiga, debilidad, palidez y dificultad para respirar (debido a la anemia), así como infecciones recurrentes por la leucopenia concomitante y problemas de coagulación o sangrado por la trombocitopenia asociada.

Anemia mieloptísica

La anemia mieloptísica se presenta cuando la médula ósea es reemplazada o infiltrada por tejidos anormales, de origen benigno o maligno, que desplazan o destruyen el tejido hematopoyético, reduciendo de esta manera la hematopoyesis y provocando anemia, leucopenia y trombocitopenia. Esta anemia puede ser causada por: (1) invasión de la médula ósea por enfermedades malignas primarias, como leucemias, linfomas y mieloma múltiple; (2) metástasis de otras neoplasias sólidas, como cáncer de próstata, mama y pulmón; (3) trastornos fibrosantes, como la mielofibrosis primaria o secundaria; (4) enfermedades infecciosas, como tuberculosis, histoplasmosis y otras micosis; y (5) enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis, entre otras causas. Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de la anemia y de la enfermedad subyacente.

Defectos estructurales de la hemoglobina — Hemoglobinopatías

Las hemoglobinopatías son enfermedades hereditarias caracterizadas por anomalías en la producción de la hemoglobina como consecuencia de mutaciones en los genes responsables de la producción de las cadenas de globina que componen la hemoglobina. Hasta la fecha se han descrito más de 1.000 hemoglobinopatías que pueden variar entre clínicamente significativas a ser insignificantes. Hay dos tipos de hemoglobinopatía: las formas homocigotas, en donde las dos cadenas de globina están afectadas usualmente por cambio en un aminoácido en la secuencia de las cadenas α o las cadenas β y en estos casos se denomina enfermedad y las formas heterocigotas, en donde solo está afectada una de las dos cadenas de globina y en estos casos se denomina rasgo.

Anemia falciforme

También conocida como drepanocitosis, anemia drepanocítica o simplemente como HbSS o hemoglobinopatía SS, es una enfermedad hereditaria causada por una mutación en el gen de la globina β, en donde el ácido glutámico ha sido reemplazado por valina en la posición 6 de la cadena beta. Este cambio en la estructura de la hemoglobina se expresa con eritrocitos en forma de medialuna o de hoz que se produce cuando hay disminución del oxígeno en la sangre, situación que lleva a hemólisis y en algunos pacientes con enfermedad S (HbSS) la presencia de crisis oclusivas dolorosas, susceptibilidad a infecciones y daño orgánico. Por otra parte, el rasgo de hemoglobina S (HbAS) usualmente es asintomático.

Hemoglobinopatía C

Es una enfermedad hereditaria causada por una mutación en el gen de la globina beta, en donde el ácido glutámico ha sido reemplazado por lisina en la posición 6 de la cadena β (Glu6Lis). Este cambio en la estructura de la hemoglobina se expresa con eritrocitos en forma característica de células en diana, sombrero mejicano o codocito. Los pacientes con enfermedad de hemoglobina C (HbCC) presentan una anemia hemolítica moderada, en tanto que los pacientes con rasgo (HbAC) son totalmente asintomáticos.

Hemoglobinopatía SC

Es una forma de hemoglobinopatía que ocurre cuando una persona hereda un gen de la hemoglobina S (HbS) de un padre y un gen de la hemoglobina C (HbC) del otro padre. Desde el punto de vista clínico, la hemoglobina SC es una de las variantes del espectro de la enfermedad de células falciformes, pero generalmente es menos grave que la anemia de células falciformes (HbSS).

Hemoglobinopatía E

Es una enfermedad hereditaria causada por una mutación que cambia el ácido glutámico por lisina en la posición 26 de la cadena beta de globina. Las formas homocigotas (HbEE) usualmente cursan con ligera anemia de tipo microcítica (volumen corpuscular medio por debajo de 80 fL), en tanto que las formas heterocigotas son asintomáticas.

Defectos estructurales de la hemoglobina — Talasemias

Representan un grupo de trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina, que incluyen la talasemia alfa y la talasemia beta que resultan en una producción inadecuada de cadenas de globina, llevando a que los eritrocitos sean defectuosos. Van desde formas compatibles con una vida normal como la talasemia menor hasta algunas incompatibles con la vida como la talasemia alfa mayor o hidropesía fetal en donde el feto muere en el útero o inmediatamente nace.

Esferocitosis hereditaria

Es una enfermedad hereditaria causada por defectos en las proteínas del citoesqueleto de la membrana del eritrocito, como la espectrina, la anquirina, la banda 3 o la proteína 4.2 que se caracteriza porque los eritrocitos se vuelven esféricos (esferocitos), lo que los hace menos deformables y más propensos a ser destruidos en el bazo. La esferocitosis hereditaria se manifiesta por anemia hemolítica, ictericia, esplenomegalia y episodios de crisis aplásicas.

Ovalocitosis hereditaria

También conocida como eliptocitosis, es una enfermedad hereditaria causada por mutaciones en genes que codifican proteínas del citoesqueleto, como la espectrina y la proteína 4.1 que se caracteriza porque los eritrocitos adoptan una forma elíptica u ovalada (eliptocitos). La ovalocitosis hereditaria se manifiesta por anemia hemolítica de leve a moderada, aunque muchas personas pueden ser asintomáticas.

Estomatocitosis hereditaria

Es una alteración en la permeabilidad de la membrana del eritrocito que provoca un exceso de entrada de sodio y agua que se caracteriza porque los eritrocitos tienen una forma de boca con una hendidura central. La estomatocitosis hereditaria se manifiesta por anemia hemolítica, esplenomegalia y aumento del riesgo de trombosis.

Acantocitosis

Puede ser hereditaria (como en la neuroacantocitosis) o adquirida (como en la abetalipoproteinemia) que se caracteriza porque los eritrocitos tienen proyecciones espinosas en su superficie (acantocitos). La acantocitosis hereditaria se manifiesta por anemia hemolítica, problemas neurológicos y trastornos del metabolismo de los lípidos.

Dacriocitosis (eritrocitos en lágrima)

Ocurre en diversos trastornos con compromiso de la medula ósea como mielofibrosis, anemias severas y enfermedades infiltrativas de la medula ósea que se caracteriza porque los eritrocitos tienen una forma de lágrima o gota. La dacriocitosis se manifiesta de acuerdo con la condición subyacente.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)

Es la alteración enzimática más común en los eritrocitos. La G6PD es esencial para la vía de las pentosas fosfato, que protege a los eritrocitos del daño oxidativo. Desde el punto de vista clínico, la deficiencia de G6PD puede provocar episodios de hemólisis aguda, especialmente después de la exposición a medicamentos (como sulfas, quinolonas, antimaláricos, aspirina y AINEs), infecciones (meningitis, neumonía, hepatitis viral, malaria y virus de Epstein-Barr) y por la ingestión de habas (favismo).

Deficiencia de piruvato quinasa (PK)

La PK es una enzima clave en la glicólisis, y su deficiencia resulta en una disminución de la producción de ATP, afectando la supervivencia de los eritrocitos. Desde el punto de vista clínico, la deficiencia de piruvato quinasa causa anemia hemolítica crónica de severidad variable.

Deficiencia de hexoquinasa

La hexoquinasa es la enzima que cataliza la fosforilación de la glucosa en glucosa-6-fosfato, en la primera etapa de la glicólisis. Desde el punto de vista clínico, su deficiencia puede provocar una anemia hemolítica no esferocítica.

Deficiencia de fosfofructoquinasa (PFK)

La PFK es una enzima importante en la glicólisis, y su deficiencia altera la producción de ATP. Desde el punto de vista clínico, la deficiencia de PFK puede provocar una anemia hemolítica crónica y miopatía en algunos casos.

Deficiencia de triosa-fosfato isomerasa (TPI)

Esta enzima participa en la interconversión de dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído-3-fosfato en la glicólisis. Desde el punto de vista clínico, su deficiencia es rara, pero puede causar anemia hemolítica y problemas neurológicos severos.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato isomerasa (GPI)

Esta enzima también desempeña un papel en la glicólisis. Desde el punto de vista clínico, su deficiencia puede provocar anemia hemolítica crónica.

Anemia hemolítica autoinmune

Esta forma de anemia es un trastorno en el cual el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan y destruyen los eritrocitos, ya sea en la circulación (hemólisis intravascular) o en el bazo y el hígado (hemólisis extravascular). La anemia hemolítica autoinmune puede ser idiopática (de origen desconocido) o secundaria, asociada con enfermedades autoinmunes (como el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de Sjögren y la artritis reumatoide), con infecciones (como el virus de Epstein-Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana y Mycoplasma pneumoniae), con neoplasias (como linfomas y leucemias, incluyendo la leucemia linfocítica crónica), con algunos medicamentos (como la penicilina, la quinina y las sulfonamidas), y con hepatitis autoinmune, entre otras muchas causas subyacentes.

Anemia hemolítica microangiopática

La anemia hemolítica microangiopática es un tipo de anemia hemolítica caracterizada por la destrucción de los glóbulos rojos debido a daño en la microvasculatura. En esta condición, los glóbulos rojos se fragmentan al pasar a través de vasos sanguíneos pequeños (capilares) que están anormalmente estrechados o dañados, lo que lleva a la presencia de eritrocitos fragmentados, conocidos como esquistocitos, en la sangre periférica. La anemia hemolítica microangiopática puede presentarse asociada a las siguientes entidades: (1) púrpura trombótica trombocitopénica, un trastorno raro en el que se forman coágulos pequeños en los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, lo que lleva a la destrucción de glóbulos rojos y plaquetas; (2) síndrome hemolítico urémico, una complicación que a menudo se asocia con infecciones bacterianas, como las producidas por Escherichia coli generadoras de toxinas, que causan daño endotelial y formación de microtrombos en los pequeños vasos sanguíneos de los riñones; (3) síndrome HELLP, acrónimo que describe un síndrome que puede ocurrir durante el embarazo, particularmente en el tercer trimestre, asociado con preeclampsia, y que se caracteriza por hemólisis (H), elevación de enzimas hepáticas (EL) y trombocitopenia (LP, del inglés low platelets); (4) hipertensión maligna, en la cual la presión arterial extremadamente elevada puede causar daño en las paredes de los vasos sanguíneos pequeños, lo que lleva a la fragmentación de los glóbulos rojos y a hemólisis subsecuente; y (5) sepsis y shock séptico, que pueden producir daño endotelial sistémico y coagulación intravascular diseminada, contribuyendo así a la hemólisis microangiopática.

Hemoglobinuria paroxística nocturna

La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una enfermedad clonal (es decir, originada a partir de la proliferación de una sola célula madre hematopoyética mutada) adquirida de las células madre hematopoyéticas, que da lugar a células sanguíneas deficientes en proteínas reguladoras de la membrana (como CD55 y CD59). Esta deficiencia permite la activación incontrolada del complemento, lo que provoca lisis intravascular de los eritrocitos, especialmente durante el sueño. Clínicamente, se manifiesta por episodios de hemólisis crónica, hemoglobinuria (orina de color oscuro al despertar), fatiga, disnea y trombosis recurrentes en localizaciones atípicas, como las venas abdominales o cerebrales.

Anemia hemolítica por infecciones

Diversas infecciones pueden causar anemia hemolítica a través de diferentes mecanismos. En la malaria, producida por parásitos del género Plasmodium, los eritrocitos parasitados se destruyen durante la reproducción intracelular y la liberación de nuevos merozoítos, generando hemólisis tanto intra como extravascular. Por otra parte, Clostridium perfringens produce toxinas como la toxina alfa (lecitinasa), que degrada los fosfolípidos de la membrana del eritrocito, provocando lisis masiva, hemoglobinuria y falla renal aguda, especialmente en infecciones graves o sepsis. Otras infecciones con potencial hemolítico incluyen la babesiosis, la bartonelosis y algunas infecciones virales (como el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus), principalmente en pacientes inmunocomprometidos.

Anemia hemolítica alotransfusional

La anemia hemolítica alotransfusional se presenta cuando un paciente recibe una transfusión de sangre incompatible con su grupo sanguíneo (sistemas ABO o Rh), lo que desencadena una respuesta inmune mediada por anticuerpos preformados contra los antígenos presentes en los eritrocitos del donante. Estos anticuerpos activan el sistema del complemento, provocando hemólisis intravascular aguda, generalmente en minutos u horas después de la transfusión. Clínicamente, se manifiesta por fiebre, escalofríos, dolor lumbar, hemoglobinuria (orina oscura), hipotensión, falla renal aguda y coagulación intravascular diseminada en casos graves. La prevención se basa en la tipificación sanguínea rigurosa y las pruebas de compatibilidad cruzada antes de cada transfusión.

Policitemia rubra vera

La policitemia rubra vera es un trastorno mieloproliferativo crónico caracterizado por un aumento autónomo e independiente de la producción de glóbulos rojos, incluso en niveles bajos de eritropoyetina. Además de la eritrocitosis típica de la enfermedad, los pacientes afectados pueden experimentar síntomas clínicos como fatiga, cefalea, mareos, prurito (picazón), eritromelalgia (dolor y enrojecimiento en manos y pies), esplenomegalia y un mayor riesgo de trombosis. La mayoría de los casos están asociados con una mutación en el gen JAK2 (V617F), que provoca una señalización continua para la producción de los eritrocitos, lo que resulta muy útil para el diagnóstico diferencial. Es relevante mencionar que, en la policitemia rubra vera, también pueden presentarse leucocitosis y trombocitosis como parte integral del cuadro hematológico.

Enfermedades pulmonares crónicas

Enfermedades como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el enfisema y la fibrosis pulmonar pueden provocar hipoxia crónica, estimulando la producción compensatoria de eritropoyetina y aumentando la eritropoyesis. Las manifestaciones clínicas, además de la eritrocitosis, son las propias de la enfermedad de base: disnea (dificultad para respirar), tos crónica, fatiga y cianosis (coloración azulada o grisácea de uñas, labios y región periorbitaria). A este grupo puede agregarse la eritrocitosis inducida por intoxicación con monóxido de carbono en fumadores de tabaco y en personas expuestas al humo de leña.

Cardiopatías congénitas

La tetralogía de Fallot es una de las cardiopatías congénitas más representativas de este grupo. La eritrocitosis en esta condición es una respuesta del organismo a la hipoxemia causada por la mezcla de sangre arterial oxigenada con sangre venosa desoxigenada a través de la comunicación interventricular, junto con la estenosis pulmonar, la hipertrofia ventricular derecha y la aorta cabalgante. La hipoxia resultante estimula la producción de eritropoyetina, que a su vez aumenta la eritropoyesis como mecanismo compensatorio. La corrección quirúrgica de los defectos cardíacos generalmente resuelve la eritrocitosis al mejorar la oxigenación sanguínea.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)

Este síndrome se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, lo que genera hipoxia intermitente, hipercapnia y microdespertares. Además de la eritrocitosis secundaria, los pacientes presentan ronquidos fuertes, pausas respiratorias presenciadas por terceros, somnolencia diurna excesiva, cefaleas matutinas, deterioro cognitivo y mayor riesgo cardiovascular. El diagnóstico se confirma mediante polisomnografía. El tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) corrige la hipoxia nocturna y normaliza los niveles de eritrocitos en la mayoría de los casos.

Tumores productores de eritropoyetina

Algunos tumores, especialmente los de origen renal, uterino y cerebeloso pueden producir eritropoyetina de manera ectópica, estimulando de esta manera la hiperproducción de eritrocitos que lleva a eritrocitosis. Las manifestaciones clínicas varían dependiendo del tipo y ubicación del tumor, pero pueden incluir pérdida de peso, dolor, y síntomas específicos del órgano afectado.

Uso de andrógenos o esteroides anabólicos

El uso de estas sustancias puede estimular la eritropoyesis. Estos pacientes pueden presentar eritrocitosis con aumento de la masa muscular, cambios en el estado de ánimo, y otros efectos secundarios de los esteroides.

Residencia a gran altitud

La exposición prolongada a grandes altitudes conlleva a hipoxia crónica, que estimula la producción de eritropoyetina. Se manifiesta por eritrocitosis, disnea, y fatiga.

Deshidratación

La deshidratación puede provocar una concentración aparente de eritrocitos debido a la disminución del volumen plasmático que modifica artificialmente el hematocrito, generando una seudoeritrocitosis. Cuando esto sucede se presenta, además de la eritrocitosis, sed intensa, reducción del volumen urinario entre otros signos de deshidratación.

Porfirias

Corresponde a un grupo de trastornos metabólicos raros causados por anomalías en la vía de la síntesis del hemo, una molécula vital en la hemoglobina y otras proteínas. Estas anomalías resultan en la acumulación excesiva de precursores del hemo (porfirinas y sus precursores) en el cuerpo. Dependiendo de dónde se acumulan estos compuestos, las porfirias pueden ser clasificadas como hepáticas o eritropoyéticas. En las porfirias hepáticas, los síntomas varían según el tipo específico de la enfermedad y el órgano más afectado (hígado o medula ósea), así como los factores desencadenantes. Los síntomas se agrupan en dos grandes categorías: síntomas neuroviscerales (agudos) y síntomas cutáneos. Dentro de los síntomas neuroviscerales se encuentran dolor abdominal severo, náuseas y vómitos, alteraciones neurológicas como debilidad muscular neuropatías, convulsiones, hipertensión arterial y taquicardia, alteraciones psiquiátricas como ansiedad, confusión, alucinaciones y cambio de personalidad y orina de color oscuro debido a la excreción de porfirinas en la orina que puede tornarse roja o marrón. En las porfirias cutáneas los síntomas cutáneos incluyen fotosensibilidad, fragilidad de la piel, hiper o hipopigmentación en la piel expuesta al sol. Es frecuente que las personas con esta enfermedad tengan una vida aparentemente sana y solo cuando se exacerba la enfermedad aparecen los síntomas usualmente asociados con anemia.

Síndrome de Gilbert

El síndrome de Gilbert es una enfermedad hereditaria de carácter autosómico recesivo, caracterizada por un aumento intermitente de la bilirrubina, especialmente la bilirrubina indirecta o no conjugada, debido a una deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa. Es una condición relativamente común, presente en el 3% al 10% de la población general, con mayor prevalencia en hombres. Generalmente asintomático, el síndrome de Gilbert puede provocar ictericia leve en situaciones de estrés, esfuerzo físico, insomnio, ayuno, infecciones o tras el uso de ciertos medicamentos como paracetamol y rifampicina, que aumentan la concentración de bilirrubina en la sangre. Los pacientes con síndrome de Gilbert con frecuencia hacen cálculos biliares por bilirrubina. Es un trastorno benigno que no requiere tratamiento, ya que no causa complicaciones ni afecta la expectativa de vida. Además, el síndrome de Gilbert parece tener un efecto protector contra enfermedades cardiovasculares, posiblemente relacionado con la acción antioxidante de la bilirrubina.

Referencia: Campuzano-Maya G. Síndrome de Gilbert ¿qué es y cómo diagnosticarlo? Medicina & Laboratorio. 2006; 12(7-8):311-23. https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-473062