Plaquetas

Púrpura trombocitopénica inmune (PTI)

Trombocitopenia mediada por autoanticuerpos antiplaquetarios. Han sido demostrada su asociación con la infección por Helicobacter pylori, y en poblaciones con alta prevalencia de esta infección, la erradicación debe intentarse antes de tratamientos más agresivos como la esplenectomía.

Referencia: Campuzano-Maya G. Proof of an association between Helicobacter pylori and idiopathic thrombocytopenic purpura in Latin America. Helicobacter 2007;12:265-273.

Trombocitopenia no inmunológica

Incluye trombocitopenia por fármacos (heparina, quinina), púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, CID, hiperesplenismo y trombocitopenia gestacional.

Trombocitosis esencial

Neoplasia mieloproliferativa con recuento plaquetario crónicamente elevado, riesgo de trombosis y, paradójicamente, de hemorragia.

Trombocitosis en síndromes mieloproliferativos

Policitemia vera, mielofibrosis y leucemia mieloide crónica pueden cursar con trombocitosis.

Trombocitosis por inflamación crónica

Enfermedades inflamatorias crónicas como artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal e infecciones crónicas.

Trombocitosis por cáncer

Muchas neoplasias pueden estimular la producción plaquetaria como parte de la respuesta inflamatoria tumoral.

Trombocitosis por deficiencia de hierro

Paradójicamente, la deficiencia de hierro también puede aumentar la producción de plaquetas, aunque suele pasar desapercibida. Si no se toman medidas oportunas, esta situación puede favorecer la aparición de trombosis en miembros inferiores y tromboembolismo pulmonar, especialmente en pacientes inmovilizados.

Trombocitosis postrauma

El trauma significativo (cirugía mayor, fractura ósea, accidentes graves) desencadena una respuesta inflamatoria que incluye un aumento de la producción plaquetaria.

Trombocitosis iatrogénica

Causada por medicamentos o intervenciones médicas como la esplenectomía.

Síndrome de plaqueta pegajosa

Se define como una trombofilia hereditaria, de carácter autosómico dominante, caracterizado por aumento in vitro de la agregación plaquetaria en respuesta a bajas concentraciones de epinefrina y/o adenosindifosfato (ADP) que se expresa como un estado protrombótico, tanto arterial como venoso. No es una enfermedad: es una condición que predispone al desarrollo de trombosis. Las trombosis pueden ser arteriales (80% de los casos) y venosas (20%), que pueden expresarse como isquemia coronaria o cerebral, isquemia de vasos retinianos o mesentéricos y trombosis a nivel de la placenta (abortos en el primer trimestre, preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino). De acuerdo con el patrón de la agregometría plaquetaria se presentan tres variedades: tipo 1 (hiperagregación con epinefrina y ADP), tipo 2 (hiperagregación solo con epinefrina), y tipo 3 (hiperagregación solo con ADP). El tratamiento se basa en antiagregantes plaquetarios, siendo la aspirina a baja dosis la droga ideal. El control del tratamiento y la detección de resistencia a los antiagregantes es de vital importancia.

Referencia: Campuzano-Maya G, Escobar-Gallo GE. Síndrome de plaqueta pegajosa. Medicina & Laboratorio 2014;20:513-528.

Hiperagregación plaquetaria secundaria

Fenómeno en el cual las plaquetas presentan una tendencia aumentada a agregarse como respuesta a estímulos que usualmente no desencadenan una reacción tan intensa en individuos sanos. Se asocia con diabetes mellitus, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares crónicas, lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípido.

Enfermedad de von Willebrand

El trastorno de coagulación hereditario más común, afecta aproximadamente al 2% de la población mundial. Causada por deficiencia o disfunción del factor de von Willebrand. Se presenta en tres tipos: Tipo 1 (75% de los casos, reducción parcial, autosómica dominante), Tipo 2 (defecto cualitativo con varias variantes) y Tipo 3 (deficiencia casi total, autosómica recesiva, muy grave con hemorragias articulares y musculares).

Enfermedad de Glanzmann

También conocida como trombastenia de Glanzmann o plaqueta perezosa. Trastorno hereditario raro de herencia autosómica recesiva, caracterizado por alteración en la capacidad de las plaquetas para agregarse. Se manifiesta por epistaxis, sangrado de encías, equimosis frecuentes y menorragia. En casos graves puede haber sangrado gastrointestinal o hemorragias intracraneales.

Síndrome de Bernard-Soulier

Trastorno hemorrágico raro de carácter autosómico recesivo que se caracteriza por deficiencia o disfunción de la glicoproteína Ib-IX-V. Las plaquetas son característicamente grandes y de aspecto grisáceo. Se manifiesta por sangrado nasal frecuente, sangrado de encías, menstruaciones abundantes y moretones fáciles.

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Trastorno genético raro ligado al cromosoma X que afecta el sistema inmunológico y las plaquetas. Se manifiesta con trombocitopenia, petequias, infecciones recurrentes, enfermedades autoinmunes y mayor riesgo de linfoma.

Síndrome de May-Hegglin

Trastorno hematológico hereditario raro, caracterizado por trombocitopenia, plaquetas de gran tamaño y forma anormal, y presencia de inclusiones específicas en leucocitos denominadas cuerpos de Döhle. Se manifiesta por equimosis, sangrado excesivo, problemas renales y auditivos.

Referencia: Campuzano-Maya G. Utilidad clínica del extendido de sangre periférica: las plaquetas. Medicina & Laboratorio. 2008;14(11-12):511-31.